脑血管疾病课件.pptVIP

(4)大腦後A閉塞綜合征：①主幹閉塞②深穿支閉塞(5)椎-基底A閉塞綜合征①主幹閉塞：②中腦支閉塞③橋腦支閉塞：(6)小腦後下A或椎A閉塞綜合征①眩暈、噁心、嘔吐、眼球震顫（前庭N核）；②交叉性感覺障礙（同側三叉脊束核對側脊丘束）；③同側Horner征（交於下行纖維）；④吞咽困難和聲嘶（舌咽、迷走N）；⑤同側小腦性共濟失調（?狀體或小腦）。[輔助檢查頭顱CT、MRI、DSA、MRA、TCD、CSF等。[治療]急性卒中和TIA是神經內科急症，時間就是生命，時間就是腦，由於應用溶栓藥，抗血小板藥、抗凝藥或外科手術治療可以取得較好的療效，臨床早期診斷和超早期治療非常重要。1、急性期治療原則：①超早期治療，強調時間窗；②針對腦梗死後的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療；③個體化原則，整體化觀念（心、其他臟器、併發症等）；④對卒中危險因素的干預。2、治療方法（1）對症治療：控制血壓，控制感染，控制血糖，控制腦水腫、控制癲癇，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成，心電監護、預防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治療：①靜脈溶栓法：藥物：UK、rt-PA，病人接受治療必須在具有確診卒中和處理出血併發症能力的醫院進行。掌握溶栓適應證及禁忌症、併發症。適應征中最重要的是時間窗6h。②動脈溶栓。（3）腦保護治療（4）抗凝治療：肝素、低分子肝素，華法令，一般用於進展性卒中，溶栓後再閉塞，注意出血，監測凝血時間和凝血酶原時間。（5）降纖治療：降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統活性以抑制血栓形成。藥物：巴曲酶、降纖酶、蚓激酶等。（6）抗血小板治療：可降低發病在48h內患者的死亡率和復發率，藥物：阿期區林、噻氯匹定、氯吡格雷。（7）急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，不宜使用細胞營養劑腦活素等。（9）外科治療：行骨窗開顱減壓術。（10）康復治療：早期進行，個體化原則。（11）預防性治療：對有明確卒中危險因素的患者應儘早進行。抗血小板治療。腦栓塞（cerebralembolism）[概念]指各種栓子隨血流進入顱內動脈，使血管腔急性閉塞，引起相應供血區腦組織缺血壞死及腦功能障礙。[病因及病理]1、病因①心源性：占腦栓塞的60-75%，常見病因為慢性心房纖顫，栓子主要來源是風濕性心瓣膜病、心內膜炎贅生物、心肌梗死、二尖瓣脫垂、心臟導管等。②非心源性：動脈粥樣硬化斑塊的脫落，肺靜脈血栓，脂肪栓、氣栓、高凝狀態，癌栓等。③來源不明：1/32.病理（略）[臨床表現]青壯年多見高度提示栓塞性卒中的表現是，活動中驟然發生局灶性神經體征而無先兆,起病瞬間即達到高峰，多呈完全性卒中，起病時發生癲癇發作較常見。大多意識清醒，主幹閉塞或椎-基底動脈系統栓塞可發生意識障礙。神經功能障礙與閉塞動脈供血區功能相對應（參考腦血栓）。可發現栓子來源的原發病。[輔助檢查]頭顱CT、MRI合併出血性梗死高度支持，DSA或MRA可發現動脈狹窄或閉塞、心電圖應作為常規檢查，確定心肌梗死、風心病、心律失常的證據，腦栓塞作為心肌梗死首發症狀並不少見，更須注意無症狀性心肌梗死。超聲心動圖證實心源性栓子。頸動脈超聲評價頸動脈狹窄及斑塊。[診斷及鑒別診斷]1、診斷：根據驟然起病，出現神經功能缺失症狀及體征，可伴發癲癇發作，數秒至數分達高峰，有栓子來源，可作出臨床診斷，CT，MRI可確定栓塞部位、數目及伴發出血。2、鑒別診斷：腦血栓、腦出血。[治療]1.一般治療與腦血栓形成相同。心源性腦栓塞發病數小時內可用血管擴張劑罌粟堿、麥全冬定或煙酸占替諾。2.抗凝治療：對有房顫或有再栓塞風險的心源性病因，動脈夾層或高度狹窄的病人可用肝素。最近證據表明，抗凝治療導致梗死區出血很少給最終轉歸帶來不良影響。3.氣栓的處理：頭低、左側臥位，如為減壓病儘快高壓氧治療。脂肪栓可用擴容劑，血管擴張劑。感染性栓塞用足量抗生素。腦出血（intracerebralhemorrhage,ICH）[概念]指原發性非外傷性腦實質內出血。[病因及發病機制]1、病因：高血壓最常見病因，其他：腦動脈粥樣硬化、血液病、腦澱粉樣血管病、動脈瘤、動靜脈畸形，Moyamoya病，腦動脈炎，原發或轉移性腫瘤等。2、發病機制：長期高血壓致使血管壁發生微小動脈瘤或透明樣變性是出血的原因。急性高血壓也可引起出血。豆紋動脈呈直角分出，出血好發部位，稱為出血動脈。出血通常在30分鐘內停止，為穩定型；活動型在24h內血腫仍繼續擴大。復發性出血常見於血液病、腦澱粉樣血管病、腫瘤、竇靜脈閉塞性疾