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内科病原性高血压诊疗要点演讲人：日期:

目录02主要病因分析01疾病概述03临床诊断路径04治疗策略体系05预防控制措施06研究进展与展望

01疾病概述

定义与分类标准01定义内科病原性高血压是指由非心血管系统原发病导致的高血压，又称继发性高血压。02分类标准根据原发病的不同，内科病原性高血压可分为肾实质性高血压、肾血管性高血压、内分泌性高血压、睡眠呼吸暂停综合征等类别。

流行病学特征症状表现内科病原性高血压的症状通常较为隐匿，多表现为头晕、头痛、心悸等非特异性症状，易被忽视。03多见于年轻人，男性多于女性，部分患者存在家族史。02人群特点发病率内科病原性高血压在高血压患者中占比较高比例，具体发病率因原发病不同而异。01

病理生理机制肾实质性高血压由于肾实质病变导致肾缺血和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，引起血压升高。肾血管性高血压由于肾动脉或其分支狭窄，导致肾缺血和肾素分泌增加，进而引起血压升高。内分泌性高血压由于内分泌腺或组织病变，导致体内激素分泌异常，引起血压升高。例如，嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。睡眠呼吸暂停综合征由于睡眠时上气道阻塞，导致呼吸暂停和低通气，引起低氧血症和高碳酸血症，进而刺激化学感受器和颈动脉体，引起血压升高。

02主要病因分析

原发性高血压机制遗传因素家族史中有高血压的人，其子女患高血压的几率比一般人高。交感神经兴奋性增高交感神经活动增强，导致心率加快、血管收缩，从而使血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活该系统过度激活，导致血管收缩、水钠潴留，进而引发高血压。胰岛素抵抗胰岛素抵抗引起血糖升高、血脂紊乱等，长期作用可导致血管损伤，血压升高。

继发性高血压病因肾实质性高血压由慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等肾脏疾病引起的高血压分泌疾病如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等，均可导致血压升高。肾血管性高血压由肾动脉狭窄、肾血管发育异常等导致的血压升高。睡眠呼吸暂停综合征由于睡眠过程中呼吸暂停，导致缺氧和二氧化碳潴留，引发血压升高。

年龄：男性≥55岁，女性≥65岁为高血压发病的高危人群。家族史：有高血压家族史的人更容易患高血压。吸烟：吸烟可加速血管硬化，增加高血压的发病风险。饮酒：过量饮酒会导致血压升高，增加心血管疾病的风险。肥胖：超重或肥胖是高血压的重要危险因素之一。缺乏运动：长期缺乏体力活动容易导致血压升高。饮食：高盐、高脂、低钾、低钙饮食是高血压的危险因素。危险因素分层

03临床诊断路径

症状与体征识别6px6px6px高血压患者常常出现头晕、头痛，尤其在情绪激动或体力活动时更明显。头晕、头痛血压升高可能导致眼底血管病变，从而影响视力。视力模糊血压升高可能导致心悸、胸闷，甚至呼吸困难。心悸、胸闷010302血压升高可能导致肾小球滤过压升高，引起蛋白尿、血尿等肾脏损害。肾脏损害04

实验室检查项目血常规检查红细胞、白细胞、血小板等，以排除其他可能引起高血压的疾病。01尿常规检查尿糖、尿蛋白、尿红细胞等，以了解肾脏受损情况。02血脂、血糖高血压常伴随血脂、血糖异常，需进行检查以评估心血管风险。03肝肾功能高血压可能导致肝肾功能受损，需定期检查以评估病情。04

影像学评估指标超声心动图胸部X光肾脏CT或MRI血管造影评估心脏功能及结构，了解高血压对心脏的影响。检查心脏大小及形状，评估高血压导致的心脏病变。评估肾脏结构及血管情况，排除肾血管性高血压。对怀疑有主动脉狭窄或主动脉瘤的患者，进行血管造影以明确诊断。

04治疗策略体系

药物治疗方案选择利尿剂通过排钠、利尿，减少体内液体潴留，降低血容量，从而降低血压。钙通道阻滞剂通过阻断钙离子进入细胞内，松弛血管平滑肌，降低血管阻力，达到降压效果。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）通过抑制血管紧张素的作用，舒张血管，降低血压。β受体阻滞剂通过抑制交感神经过度兴奋，减少心脏收缩力和心率，降低血压。

非药物干预措施包括减重、合理膳食、限盐、戒烟、限酒等，以降低高血压的风险。生活方式调整减轻精神压力，保持心理平衡，有助于降低血压。心理干预适当的有氧运动，如散步、游泳、慢跑等，可降低血压。运动疗法

并发症管理原则心血管系统并发症肾脏并发症脑血管并发症视网膜病变包括心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等，应加强监测，及时调整治疗方案。如脑出血、脑梗死等，应控制好血压，避免血压过高或过低。高血压肾病、慢性肾衰竭等，应保护肾功能，合理选择降压药物。如眼底出血、渗出等，应进行眼科检查，及时调整治疗方案。

05预防控制措施

一级预防策略控制危险因素合理膳食戒烟限酒积极运动高血压、高血脂、糖尿病等是内科病原性发病的重要危险因素，应积极采取措施进行控制。减少钠盐摄入，控制膳食中脂肪和糖分的比例，增加膳食纤维、钾、钙等营