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骨质疏松基础知识

骨质疏松症OP骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”Osteoporosis（缩写OP）

NIH(2001)WHO(1994）骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病骨质疏松症是骨强度下降导致骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.JAMA285:785-795,2001骨质疏松症（OP）

骨的结构

骨的生物学组成

骨的生物学组成—骨基质有机成分：占骨干重的35％由大量胶原纤维和少量无定形基质构成有机成分使骨质具有韧性骨基质无机成分：又称钙盐，占骨干重的65％化学结构为羟基磷灰石结晶Ca10(PO4)6(OH)2无机成分使骨质坚硬

机体钙的代谢与平衡成骨细胞破骨细胞

钙的代谢与平衡血中钙、磷与骨中的钙、磷维持动态平衡成骨作用（骨盐在骨中的沉积）和溶骨作用（骨中钙盐溶解）的正常进行是维持血中钙、磷含量恒定的主要环节骨钙血钙成骨细胞破骨细胞

血钙的调节激素钙磷代谢的平衡都是在神经、体液的调节作用下维持的。甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)、降钙素（Calcitonin，CT）活性维生素D（1，25-二羟胆骨化醇）骨、小肠和肾

成年后的骨转化的趋势30岁以后，骨形成和骨吸收的比例逐年下降。故骨矿含量（BMD）逐渐下降。正常情况下，每年BMD的丢失速度小于0.5％。老年男性BMD的下降速度慢于老年女性。BMD的丢失伴有骨微机构的紊乱和破坏。骨量－骨小梁－骨皮质→可发生病理骨折。

流行病学调查调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1％。原发性骨质疏松症总患病率为12.4％（其中80%是女性）。60－69人群骨质疏松发病率：女性50－70％男性：30％骨质疏松相关骨折发生率：27.5－32.6％。目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施。

病因中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

骨质疏松症分类及分型原发性：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）高转换型老年性骨质疏松症（Ⅱ型）低转换型继发性（Ⅲ型）：内分泌疾病（甲旁亢，柯兴氏病，甲亢，糖尿病）骨髓、药物、营养、慢性病、先天性、废用性、肾脏疾病（慢性肾功衰，血液透析）

骨质疏松症临床表现疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等骨折发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端.

75岁以上驼背髋骨骨折危险性高健康的脊柱脊柱后凸（驼背）50岁更年期l出现血管舒缩症状骨质疏松症演变进程

骨质疏松症的特点“无声无息”：患者往往等到骨折才知道女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升

危险因素不可控制因素：人种（白种、黄种人危险高于黑人）老龄女性绝经母系家族史1

危险因素可控制因素：低体重性激素低下吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料体力活动缺乏饮食中钙和维生素D缺乏有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物

骨质疏松症的诊断—诊断指标脆性骨折骨密度测定骨矿密度（BMD）测量方法：双能X线吸收法（DXA）

与健康成人骨峰值比较正常BMD1SDSD=标准差骨量低下1SDBMD2.5SD骨质疏松症BMD≥2.5SD严重骨质疏松症骨质疏松症+骨折骨质疏松症的诊断—诊断标准

骨质疏松症的诊断—诊断指标骨代谢生化指标检测-----比BMD更敏感、更早骨吸收标志物NTX?型胶原氨基末端肽CTX?型胶原羧基氨基末端肽骨形成标记物ALP骨碱性磷酸酶OC或BGP骨钙素

骨质疏松症的治疗目标解除各种急、慢性骨痛预防骨折发生－提高骨强度－避免跌倒和损伤改善骨质