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房室传导阻滞

是指在心房与心室之间的传导系统中，冲动传导出现延迟或中断的一种心律失常现象。它可发生于心脏传导系统的任何部位，从心房到心室之间的各个环节都可能受到影响，是临床上较为常见且重要的心律失常类型之一。以下将从其定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面进行详细阐述。

定义

房室传导阻滞是指心脏电冲动从心房传导至心室的过程中，出现传导速度延缓，部分或全部冲动不能下传的现象。根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。一度房室传导阻滞表现为房室传导时间延长，但每个心房冲动仍能传导至心室；二度房室传导阻滞又分为Ⅰ型（文氏阻滞）和Ⅱ型，部分心房冲动不能传导至心室；三度房室传导阻滞则是所有心房冲动均不能传导至心室，心房和心室各自独立活动。

病因

生理性因素：正常人在某些情况下也可能出现房室传导阻滞，如运动员或长期从事体力劳动的人，由于迷走神经张力增高，可出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，多为短暂性，一般无明显症状，也不需要特殊治疗，在休息或调整生活方式后可自行缓解。

药物因素：某些药物如洋地黄类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺等）等，可抑制心脏传导系统，导致房室传导阻滞。药物引起的房室传导阻滞通常与药物剂量有关，在减少或停用相关药物后，传导阻滞可能会减轻或消失。

心脏疾病：这是引起房室传导阻滞的常见原因。冠心病是导致房室传导阻滞的重要病因之一，尤其是急性心肌梗死时，心肌缺血、坏死可累及心脏传导系统，导致房室传导阻滞的发生。风湿性心脏病可侵犯心脏瓣膜和传导系统，引起瓣膜病变和传导功能障碍。心肌病如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，可导致心肌结构和功能改变，影响心脏传导系统，引发房室传导阻滞。心肌炎如病毒性心肌炎、细菌性心肌炎等，炎症可直接侵犯心脏传导系统，导致传导阻滞。先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损等，由于心脏结构异常，可影响心脏传导系统的发育和功能，导致房室传导阻滞。

电解质紊乱：严重的电解质紊乱如高钾血症、低钾血症等，可影响心肌细胞的电生理特性，导致心脏传导系统功能异常，引起房室传导阻滞。高钾血症时，心肌细胞的兴奋性和传导性降低，可导致房室传导阻滞甚至心脏骤停；低钾血症时，心肌细胞的自律性增高，也可影响心脏传导系统，导致心律失常。

其他因素：心脏手术、放射性损伤、肿瘤浸润等也可导致房室传导阻滞。心脏手术过程中，可能会损伤心脏传导系统，导致术后出现房室传导阻滞。放射性治疗胸部肿瘤时，射线可能会损伤心脏传导系统，引起传导阻滞。肿瘤浸润心脏传导系统，如淋巴瘤、肺癌等转移至心脏，可破坏传导系统的结构和功能，导致房室传导阻滞。

发病机制

心肌病变：各种心脏疾病导致的心肌病变，如心肌缺血、炎症、纤维化等，可使心肌细胞的电生理特性发生改变，影响心脏传导系统的正常功能。心肌缺血时，心肌细胞的能量代谢障碍，导致细胞膜离子通道功能异常，影响电冲动的传导。炎症可导致心肌细胞肿胀、坏死，破坏传导系统的连续性，使电冲动传导受阻。心肌纤维化可使心肌组织变硬、弹性降低，影响电冲动的传导速度和方向。

离子通道异常：心脏传导系统的正常功能依赖于心肌细胞膜上的离子通道的正常活动。当离子通道发生异常时，如基因突变导致的离子通道病，可影响心肌细胞的去极化和复极化过程，导致电冲动传导异常，引起房室传导阻滞。某些药物、电解质紊乱等也可影响离子通道的功能，导致房室传导阻滞。

神经调节异常：心脏的传导系统受自主神经系统的调节，交感神经和迷走神经的平衡对于维持心脏正常的传导功能至关重要。当迷走神经张力增高时，可抑制心脏传导系统，导致房室传导时间延长，甚至出现传导阻滞；而交感神经兴奋时，可加快心脏传导速度。在某些情况下，如情绪激动、疼痛、缺氧等，可导致自主神经功能紊乱，影响心脏传导系统的功能，引起房室传导阻滞。

临床表现

一度房室传导阻滞：患者通常无明显症状，多在心电图检查时偶然发现。部分患者可能仅有原发病的症状，如冠心病患者可能有胸痛、胸闷等症状。一度房室传导阻滞一般不影响心脏功能，对患者的日常生活和工作通常没有明显影响。

二度房室传导阻滞：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者可能有心悸、胸闷等症状，有时可感觉到心跳有间歇。这是因为部分心房冲动不能传导至心室，导致心室搏动间歇出现。患者的症状一般较轻，对心脏功能的影响较小。二度Ⅱ型房室传导阻滞患者的症状相对较重，可出现头晕、乏力、黑矇等症状，这是由于心室率较慢，心输出量减少，导致脑供血不足引起的。严重时可出现晕厥、阿斯综合征发作，危及生命。

三度房室传导阻滞：患者的症状较为严重，可出现严重的头晕、乏力、黑矇、晕厥等症状，甚至可发生猝死。由于心房和心室各自独立活动，心室率明显减慢，心输出量显著减少，导致重要器官供血不足。患者的心率通常较慢，一般在3040次/分左右，听