高血压危象教学.pptVIP

高血压危象的处理第29页，共58页，星期日，2025年，2月5日高血压急症当怀疑高血压急症时，应进行详尽的病史采集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受累情况，以尽快明确是否为高血压急症。但初始治疗不要因为对患者整体评价过程而延迟。第30页，共58页，星期日，2025年，2月5日高血压急症的患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；尽快应用适合的降压药；酌情使用有效镇静药以消除患者的恐惧心理；并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。第31页，共58页，星期日，2025年，2月5日处理原则1、治疗前尽可能考虑病因检查在保证急救用药基础上对从未用药患者采血送检（如内分泌）2、去除诱发因素如情绪紧张可使心衰患者血压升高，尽管幅度不大，也可导致靶器官急性损害第32页，共58页，星期日，2025年，2月5日处理原则3、合适的降压幅度和速度血压急骤升高150mmHg即可发生高血压脑病、肾损害血压下降过快、过低（正常人mBp60mmHg;高血压患者120mmHg）即可发生脑缺血、失明、心绞痛、肾小管坏死强调①正确选药，避免副作用②降压幅度合理，下降至治疗前70-80%③降压速度适当，不同类型区别对待：痉挛症状出现1h,降压后1-2h局限神经体征可恢复；蛛网膜下腔出血尽快将sBp降至150mmHg可防止进一步出血第33页，共58页，星期日，2025年，2月5日处理原则4、保护靶器官（1）降压对脑的作用：血压适当下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但血压过渡下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显头晕甚至晕厥（2）降压对心脏的影响①有利于心肌血供，使顽固心绞痛缓解②心脏前负荷降低，改善心脏功能（3）降压对肾脏的作用：血压急剧下降，肾小球滤过率及肾血流降低，因此不能降的过快。应维持尿量在1L/d以上，否则舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性损害第34页，共58页，星期日，2025年，2月5日高血压危象治疗程序及方法（一）现场处理：稳定患者情绪卡托普利12.5-25mg咬碎后含服（一般5’后开始降压，30-60’达最大降压效果，可维持3-6h）送往医院条件：症状基本控制，生命体征如血压、呼吸、脉搏在合适范围；对有严重并发症、高龄及体衰者应慎重送医院前要经过脱水、降颅压等急救处理，躁动不安者可酌情地西泮肌注，途中头略抬高15o偏向一侧，严密监测第35页，共58页，星期日，2025年，2月5日高血压危象治疗程序及方法（二）院内抢救一般处理：绝对卧床，避免过多搬动，体位根据不同危象：脑出血-左侧卧位；心衰-半坐位；一般抬高床头30-40o。持续低浓度吸氧。昏迷抽搐者加强护理迅速降压：降至160/100mmHg，多采用静脉用药制止抽搐：地西泮10-20mgimiv；苯巴比妥钠0.1-0.2gim；10%水合氯醛10-15ml保留灌肠降颅压：呋塞米20-40mgivq4-6h；20%甘露醇、25%山梨醇250mlivq4-6h。治疗数日颅压增高症状可消失第36页，共58页，星期日，2025年，2月5日高血压危象治疗程序及方法（三）恢复期处理巩固治疗紧急降压后，血压降至安全水平时应改为口服常规降压药治疗，以巩固疗效绝对不能停用降压药，以免发生撤药综合症巩固治疗的药物应具有对靶器官损害的针对性和合理性，血管扩张剂一般不可或缺消除病因：高血压危象多为继发性第37页，共58页，星期日，2025年，2月5日常用降压药物及其评价

——直接扩张血管药硝普钠动静脉均扩张，起效快、作用强、持续短，疗效可靠、稳定。静滴即起效；停药即消失。降低心脏前后负荷，改善心功能0.25-10ug/(kg·min)iv，小剂量始，视Bp渐加量注意：监测Bp，防过度降压，Bp150-160/90-100mmHg为宜大剂量长时间(48h)应用可产生过量硫氰酸盐物质致精神错乱等中毒症状肝肾功障碍影响硫氰酸盐排出见光分解，影响疗效第38页，共58页，星期日，2025年，2月5日常用降压药物及其评价

——直接扩张血管药硝酸甘油小剂量降低心脏前负荷，随静滴速度增加，出现降低后负荷作用，扩冠脉5-30mg+5%Glu500ml静滴；30-50ug/miniv24-48hs用量过大或滴注过快易致头痛、心动过速、呕吐第39页，共58页，星期日，2025年，2月5日常用降压药物及其评价

——阻滞肾上腺素受体药物酚妥拉明非选择性α受体阻滞剂，最适用于循环中儿茶酚胺增高的高血压危象患者，特别是嗜铬细胞瘤