第四章果品蔬菜采后病虫害.pptVIP

第三节寄主植物的病害生理一、感病植物组织呼吸强度的变化受到病原微生物侵染的植物组织，其呼吸强度增高是一个普遍反应。感病植物组织呼吸强度增高的原因：1、感病组织发生解偶联作用，用解偶联剂DNP(二硝基苯酚)处理健康植物组织，呼吸上升，但氧化与磷酸化不偶联，无机磷增加，感病植物组织用DNP处理呼吸变得不敏感。因此，推测感病组织发生了氧化磷酸化解偶联作用。2、感病组织合成过程加强，如蛋白质、核酸、碳水化合物、芳香族化合物的合成均使ATP消耗增加，积累ADP和无机磷，必然促进呼吸自动催化过程。3、病原物侵染植物组织也是一种机械损伤。4、病原物诱导植物组织增加乙烯释放，有些病原菌如绿青霉也能产生乙烯。受黑根霉侵染的甜瓜果实的CO2释放与乙烯释放同步增长。二、呼吸代谢途径的变化1、发酵作用加强受真菌病原侵染的植物组织在呼吸强度增加的同时，“巴斯德效应”消失，也就是感病植物组织由无氧条件移至有氧条件时，发酵作用并未受到抑制，对呼吸底物的消耗增多，但不能将糖全部分解成CO2和水发生有氧发酵，而产生乙醇。2、磷酸戊糖途径加强抗坏血酸氧化酶、多酚氧化酶、过氧化物酶在健康植物组织的呼吸代谢过程中，虽然不能算作末端氧化酶，但是，在崩溃组织中明显活化，使感病组织耗氧量增加，在抵抗专性寄生物侵染的过敏性反应中起着主要作用。3、呼吸作用的变化与寄主的抗病性早期研究认为植物呼吸与抗病性有关，在病原侵染和不良环境条件的影响下，呼吸增强，其生理作用可能是：（1）活泼的氧化系统能保持代谢过程的氧化与还原相对平衡，使呼吸底物最终分解成CO2和水，不累积氧化不完全的有害代谢产物。（2）激活的氧化系统有利于分解病原物分泌的毒素，从而抑制或阻止侵染过程。（3）激活的氧化过程有利于合成作用和新细胞的形成，加速被破坏组织的恢复。三、次生代谢物质因病原物的侵染而在植物组织内产生并累积的，具有抑菌活性的次生代谢物质称为植物保卫素(phytoalexin)。植物保卫素。属于下列化学物质：1、酚类(phenolics)（1）简单酚(simplepheno1s)如绿原酸；（2）黄酮类(flavonoid)如根皮素；（3）香豆素(coumarin)2、多聚乙炔(polyacetylene)3、异戊二烯(isoprene)（1）萜类(terpeneid)如甘薯酮(impeaniarone)（2）类固醇(steroid)如茄碱(selanin)第四节病原酶在病害发生中的作用植物细胞壁主要由果胶、纤维素、半纤维素组成．病原微生物必须产生分泌降解细胞壁的酶克服寄主组织的屏障，才能进入寄主组织内部。一、病原酶1、果胶酶分解中胶层的果胶由两种类型的果胶酶来完成：果胶裂解酶：内果胶溶菌酶,外果胶溶菌酶果胶酸裂解酶：多聚半乳醛酸酶2、半纤维素酶病原菌分泌果胶酶分解细胞中胶层后的初生壁，初生壁主要是半纤维素，其组成为多缩木糖和阿拉伯糖等多缩戊糖和多缩己糖的混合物。半纤维素酶可分为三种：(1)内木聚糖酶，水解多聚木糖的1，4键，形成低聚体。(2)外木聚糖酶，形成木二糖。(3)木聚糖苷酶，将木二糖裂解成木糖。3、纤维素酶大多数情况下，酶一基质的相互作用关系与其溶解性有关，因为纤维素是不溶于水的多聚体，降解相当困难。纤维素聚合体必须降解到七个葡萄糖残基以下，才能成为溶解状态。4、蛋白质分解酶高等植物细胞壁中存在一种富含羟脯氨酸的糖蛋白，称为伸展素(Extonsin)，其含量约占细胞壁干重的10％，具有加固细胞壁的作用，作为衬质填充在纤维素骨架的间隙中，它与防御病菌的侵染有关。在病害侵染的植物组织的细胞壁中HRGP增加并有木质素沉积。5、角质酶具有1-3个羟基的大分子聚合体为低聚体和单体。二、病原酶与寄主的相互作用1、病原酶对寄主组织的侵解作用病原微生物产生果胶酶是寄主细胞壁降解的关键因素，其次是半纤维素酶和纤维素酶，蛋白质分解酶的和磷脂酶资料较少。有关分解角质、木栓，木质素的病原酶最近才开始报道。内果胶酶引起细胞壁的中胶层的不溶性果胶解体，导致组织失去粘性并分离为单个细胞，这过程称为“侵解”。侵解组织渗透性增高，寄主代谢物可作为病原生长底物向外扩