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中国骨质疏松诊治指南(新)ppt

骨质疏松症的定义与流行病学特征

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨代谢疾病。根据世界卫生组织(WHO)标准，骨密度(BMD)低于正常年轻成人平均值2.5个标准差(Tscore≤2.5)即可诊断为骨质疏松症。

骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的并发症，常见部位包括椎体、髋部、前臂远端和肱骨近端。其中髋部骨折危害最大，一年内死亡率达20%25%，致残率高达50%，给患者家庭和社会带来沉重负担。

骨质疏松症的危险因素与发病机制

骨质疏松症的发生受多种因素影响，可分为不可控因素与可控因素两大类。不可控因素包括年龄、性别、种族、遗传因素、女性绝经等；可控因素则涵盖营养因素（钙、维生素D、蛋白质摄入不足）、生活方式（缺乏运动、吸烟、过量饮酒、咖啡因摄入过多）、疾病因素（慢性肝肾疾病、内分泌疾病、风湿免疫性疾病等）以及药物因素（长期使用糖皮质激素、抗癫痫药物、甲状腺激素等）。

骨质疏松症的发病机制主要涉及骨吸收与骨形成失衡。正常情况下，骨组织通过骨重建过程不断更新，骨吸收由破骨细胞完成，骨形成由成骨细胞负责。当骨吸收速度超过骨形成速度时，骨量逐渐减少，骨微结构破坏，导致骨质疏松。这一过程受多种调节因子影响，包括RANKL/RANK/OPG系统、Wnt/βcatenin信号通路、氧化应激、炎症因子等。

近年来研究发现，肠道菌群失调、免疫炎症反应、细胞自噬异常等也在骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。特别是肠道菌群通过影响钙吸收、免疫调节和代谢产物等途径，间接影响骨代谢平衡，为骨质疏松症的防治提供了新的靶点和思路。

骨质疏松症的诊断与评估

骨质疏松症的诊断应结合临床表现、骨密度测定及生化指标等多方面综合评估。双能X线吸收法(DXA)是目前国际公认的骨密度检测金标准，测量部位通常选择腰椎14和股骨近端。对于DXA检查不可及或结果不明确的患者，可考虑定量CT(QCT)或超声骨密度检测作为补充。

临床风险评估工具如FRAX?可用于评估患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折和髋部骨折的概率，特别适用于骨量减少(Tscore在1.0至2.5之间)患者的骨折风险分层。骨转换标志物如血清Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX)等可用于评估骨代谢状态，预测骨折风险及监测治疗效果。

骨质疏松症的治疗与管理

骨质疏松症的治疗应采取综合干预策略，包括基础措施、药物治疗和康复管理三大部分。基础措施包括充足钙和维生素D摄入、适量蛋白质补充、规律负重及肌肉力量训练、戒烟限酒、避免过度咖啡因摄入等生活方式调整。建议每日钙摄入量为8001000mg，维生素D摄入量为8001000IU。

药物治疗主要分为抗骨吸收药物和促骨形成药物两大类。抗骨吸收药物包括双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸）、选择性雌激素受体调节剂（如雷洛昔芬）、降钙素、RANKL抑制剂（如狄诺塞麦）等；促骨形成药物包括甲状旁腺激素类似物（如特立帕肽）和硬化蛋白抗体（如罗莫索单抗）。药物选择应基于患者骨折风险、合并症、药物禁忌症及个人意愿等因素个体化制定。

康复管理应贯穿骨质疏松症治疗全过程，包括疼痛管理、功能训练、跌倒预防及心理支持等。特别是跌倒预防，应评估患者跌倒风险，改善家居环境，进行平衡和肌力训练，必要时使用髋部保护器等辅助装置。

随访与监测

骨质疏松症是一种慢性疾病，需要长期随访和管理。治疗期间应定期监测治疗效果、药物不良反应及患者依从性。骨密度复查通常在开始治疗后12年进行，之后根据病情稳定情况每12年复查一次。骨转换标志物可在开始治疗后36个月检测，以早期评估治疗反应。

对于接受药物治疗的患者，应建立个体化随访计划，评估治疗效果，及时调整治疗方案。特别是长期使用双膦酸盐类药物的患者，应定期评估下颌骨坏死和非典型股骨骨折的风险，必要时考虑药物假期策略。