胆碱受体抑制药 (2).pptVIP

筒箭毒碱(d-tubocurarine)肌松顺序及恢复顺序眼部肌肉四肢肌躯干肌肋间肌膈肌特点：1.本药静注后3~6min起效，持续20~40min。2.安全性比较小，因作用时间较长，其作用不易逆转(呼吸肌松弛)，目前临床少用。**第29页，共59页，星期日，2025年，2月5日泮库溴铵（潘克罗宁）*合成的双季铵化合物，作用机理同筒箭毒碱，作用强度是筒箭毒碱的5倍。作用持续时间约为30-40min。*可配合全身麻醉（麻醉前宜先用阿拖品减少腺体分泌）或化学保定。*中毒时可用新斯的明解救。**第30页，共59页，星期日，2025年，2月5日拟肾上腺素药

(adrenomimeticdrugs)

又称为:肾上腺素受体激动药（adrenoceptoragonists)拟交感胺类药物(sympathomimeticamines)**第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构为?-苯乙胺，?-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。**第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日1.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。**第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.?碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。**第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、?受体选择性产生改变。取代基团越大,对?受体选择性越小,对?受体选择性越大。--H去甲肾上腺素主要兴奋?受体--CH3肾上腺素主要兴奋??受体--异丙基异丙肾上腺素主兴奋?1?2受体，对?受体无活性。--叔丁基舒喘灵主对?2受体有活性**第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日二、分类?受体激动药肾上腺素受体激动药?，?受体激动药?受体激动药**第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日?、?受体兴奋剂肾上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)肾上腺髓质：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品**第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日[体内过程]AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射极量1mg/次。心内注射：0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注：0.5~1mg/次**第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日[药理作用]作用机制：激动?1受体和?1、?2受体，对受体激动作用强度相等。1.心脏激动?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。**第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日2.血管激动?受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。冠状血管扩张（?2）**第40页，共59页，星期日，2025年，2月5日3.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。**第41页，共59页，星期日，2025年，2月5日4.支气管激动支气管平滑肌?2受体