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临床常见电解质异常及处理指导

电解质是维持机体正常生理功能不可或缺的基石，其平衡状态直接影响细胞的代谢、信号传导及器官功能。在临床实践中，电解质紊乱极为常见，既可作为独立疾病存在，也可继发于多种急慢性病症。及时识别、准确判断并给予恰当处理，对于改善患者预后、降低并发症风险至关重要。本文将围绕临床最常遇到的几种电解质异常，从病因、临床表现、诊断要点及处理原则等方面进行系统阐述，旨在为临床工作者提供实用的参考。

一、低钠血症

低钠血症以血清钠浓度低于正常范围下限为特征，是临床最常见的电解质紊乱之一，尤其在老年患者和住院人群中高发。其病因繁杂，处理不当可能导致严重神经系统并发症。

常见病因与分类：

低钠血症的病因通常可从水钠代谢失衡的角度理解。有效循环血容量不足时，肾脏灌注下降，抗利尿激素（ADH）分泌增加，水重吸收增多，易致稀释性低钠，如呕吐、腹泻、大量出汗或利尿剂不恰当使用。此外，慢性心衰、肝硬化腹水、肾病综合征等导致的“有效循环血容量不足”，亦会启动类似机制。内分泌疾病如甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全（Addison病）也是重要原因。抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）则与多种恶性肿瘤、肺部疾病或中枢神经系统疾病相关，表现为不适当的水潴留。还有一类是“假性低钠血症”，见于严重高脂血症或高蛋白血症，实验室检测时需注意甄别。

临床表现：

低钠血症的临床表现与血钠下降的速度和程度密切相关。急性严重低钠血症（数小时内发生），即使血钠水平不是极低，也可能出现明显的神经系统症状，如恶心、呕吐、头痛、嗜睡、意识模糊，甚至抽搐、昏迷，即所谓“低渗性脑病”。慢性低钠血症（数天或更长时间形成），患者可能耐受性较好，症状相对隐匿，可表现为乏力、食欲减退、肌肉痉挛、注意力不集中等。体格检查可能发现水肿（如心衰、肾病）或脱水貌（如容量不足性低钠）。

诊断要点：

诊断低钠血症首先依赖实验室检查，血清钠浓度是金标准。但更重要的是区分其类型，这需要结合患者的病史、体格检查及其他实验室指标综合判断，如血浆渗透压、尿钠浓度、尿渗透压、血肌酐、尿素氮、血糖、血脂、白蛋白水平，以及甲状腺功能、肾上腺皮质功能等。评估细胞外液容量状态（脱水、正常、水肿）是病因诊断的关键步骤。例如，低血容量性低钠血症患者尿钠通常低于10mmol/L（肾脏保钠），而SIADH患者尿钠常高于20mmol/L，且尿渗透压高于血浆渗透压。

治疗原则与措施：

低钠血症的治疗核心在于纠正病因，并根据低钠的类型、严重程度及发生速度制定个体化方案。

对于急性严重低钠血症伴明显神经系统症状者，需紧急处理，目标是快速提升血钠以缓解脑水肿。通常采用高渗氯化钠溶液（3%NaCl）静脉输注，初始速度宜快，但需严密监测，避免血钠纠正过快。一般建议每小时提升血钠不超过0.5mmol/L，24小时内不超过8mmol/L，以防渗透性脱髓鞘综合征的发生。

对于慢性或无症状的低钠血症，则强调缓慢纠正。

容量不足性低钠血症：治疗以补充生理盐水为主，纠正脱水后，ADH分泌受抑，肾脏排水增加，血钠可逐渐恢复。

SIADH：治疗包括限制液体入量（通常每日限制在____ml），必要时可使用袢利尿剂促进排水，或使用ADH受体拮抗剂（如托伐普坦）。需注意监测血钠及肾功能。

心衰、肝硬化等导致的稀释性低钠血症：治疗重点在于改善原发病，限制液体入量，慎用利尿剂，必要时也可考虑ADH受体拮抗剂，但需评估风险效益比。

内分泌疾病相关低钠：则需补充相应激素（如甲状腺素、糖皮质激素）。

治疗过程中，动态监测血钠水平、尿量及临床表现至关重要，根据患者反应及时调整治疗方案。

二、高钠血症

高钠血症以血清钠浓度高于正常范围上限为特征，本质上是机体水缺乏或水丢失超过钠丢失，导致高渗状态。相较于低钠血症，高钠血症虽不常见，但一旦发生，尤其是在老年和婴幼儿，其病死率较高，需高度警惕。

常见病因：

高钠血症主要因水摄入不足或水丢失过多所致。水摄入不足可见于意识障碍、吞咽困难、口渴中枢受损（如神经系统疾病）或因各种原因无法自主饮水的患者。水丢失过多更为常见，可分为肾性和肾外性。肾性丢失如尿崩症（中枢性或肾性），患者排出大量低渗尿；使用高渗葡萄糖、甘露醇等渗透性利尿剂也可导致渗透性利尿。肾外丢失常见于胃肠道（呕吐、腹泻，尤其是婴幼儿）、皮肤（大量出汗、烧伤）及呼吸道（过度通气，如气管切开、高热）。此外，钠摄入过多（如误输高渗盐水、服用过多钠盐）或原发性醛固酮增多症等也可引起高钠血症，但相对少见。

临床表现：

高钠血症的临床表现主要源于细胞内脱水，尤其是脑细胞脱水。急性高钠血症起病急骤，表现为口渴（早期最突出症状，但若患者无法表达或饮水则此症状不明显）、烦躁、精神萎靡、嗜睡、肌张力增高、抽搐，严重者可出现昏迷、甚至死亡。慢性高钠血症症状相对缓和，可有神志改变、