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常见的脑器质性精神障碍
演讲人：
日期:
06
中毒性脑病
目录
01
脑血管性疾病
02
神经退行性疾病
03
颅内感染疾病
04
颅脑创伤疾病
05
内分泌代谢疾病
01
脑血管性疾病
血管性痴呆
01
02
03
多发性脑梗死导致认知衰退
由反复发生的缺血性卒中引起，病灶累积效应导致记忆、执行功能和注意力等认知领域进行性损害，MRI显示多发性腔隙性梗死或白质疏松。
关键部位梗死型痴呆
单一重要皮质或皮质下区域（如丘脑、角回）梗死可直接破坏神经网络，表现为突发性认知功能障碍，常伴局灶性神经体征如偏瘫或失语。
小血管病相关认知障碍
慢性脑小血管病变（如脑白质高信号、微出血）通过血脑屏障破坏和轴突损伤机制，引发隐匿性进展的思维迟缓、步态异常和情绪不稳。
脑卒中后精神障碍
卒中后抑郁（PSD）
约30%卒中患者出现持续情绪低落、兴趣减退，与前额叶-边缘系统通路损伤相关，需结合SSRI类药物和心理干预进行综合治疗。
卒中后焦虑障碍
卒中后精神病性症状
表现为过度担忧、惊恐发作，可能与前扣带回或岛叶缺血有关，认知行为疗法联合苯二氮䓬类药物可缓解症状。
少数患者出现幻觉或妄想，多见于右侧颞顶叶出血性卒中，需谨慎使用非典型抗精神病药以避免加重运动障碍。
皮层下缺血性病变
Binswanger病（皮质下动脉硬化性脑病）
长期高血压导致深部白质弥漫性缺血，临床特征为执行功能障碍、尿失禁和假性延髓麻痹，影像学可见侧脑室周围融合性白质病变。
腔隙状态（Lacunarstate）
多发性基底节区腔隙梗死累积引发运动迟缓、构音障碍和淡漠，病理显示小动脉脂透明变性，需强化血压和血脂管理以延缓进展。
缺血性白质脑病与执行功能障碍
慢性低灌注损伤前额叶-纹状体环路，导致计划能力下降、反应抑制缺陷，弥散张量成像（DTI）可早期发现白质纤维完整性破坏。
02
神经退行性疾病
阿尔茨海默病
病理特征
以β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结为主要病理标志，伴随神经元突触丢失和脑萎缩，尤其在海马体和大脑皮层显著。
01
临床表现
早期以近记忆力减退为核心症状，逐渐发展为定向力障碍、语言功能受损（如命名性失语）、视空间能力下降（如迷路），晚期出现人格改变、精神行为异常（如妄想、激越）及全面性痴呆。
诊断与评估
需结合神经心理学测试（如MMSE、MoCA）、脑脊液生物标志物（Aβ42、pTau）检测及神经影像学（MRI显示内侧颞叶萎缩，PET显示淀粉样蛋白沉积）。
治疗与管理
胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀）和NMDA受体拮抗剂（美金刚）可缓解症状；非药物干预包括认知训练、营养支持及照料者教育。
02
03
04
核心症状
鉴别诊断
病理机制
治疗策略
波动性认知障碍（注意力与警觉性每日变化）、生动的视幻觉（如见到小人或动物）及帕金森综合征（运动迟缓、肌强直），部分患者对神经安定剂敏感导致恶性综合征。
需与帕金森病痴呆（运动症状早于认知障碍1年以上）区分，REM睡眠行为障碍（RBD）是其重要前驱症状。
α-突触核蛋白异常聚集形成路易体，累及大脑皮层和脑干，常与阿尔茨海默病病理共存；多巴胺能和胆碱能系统功能障碍显著。
谨慎使用胆碱酯酶抑制剂改善认知，喹硫平或氯氮平控制幻觉；左旋多巴对运动症状效果有限且可能加重精神症状。
路易体痴呆
额颞叶痴呆
临床分型
行为变异型（bvFTD）以人格改变、去抑制行为（如不当社交）、淡漠和执行功能障碍为主；原发性进行性失语（PPA）则表现为语言输出或理解进行性退化。
神经病理
约半数病例为tau蛋白或TDP-43包涵体病变，Pick病可见特征性Pick小体；影像学显示额叶和/或前颞叶不对称萎缩。
遗传因素
约10-20%为常染色体显性遗传，与MAPT、GRN或C9ORF72基因突变相关，尤其C9ORF72突变可伴肌萎缩侧索硬化（ALS）。
干预措施
无特异性治疗，SSRIs可能改善行为症状；语言治疗对PPA患者有益，晚期需关注吞咽困难及营养管理。
03
颅内感染疾病
病毒性脑炎后遗症患者常遗留肢体瘫痪、肌张力异常或共济失调，需长期康复训练以改善运动协调性，部分患者可能终身依赖辅助器具。
运动功能障碍
颞叶受累者易出现失语症（如命名性失语），脑干损伤可能导致延髓麻痹，需通过言语治疗和鼻饲营养支持改善生活质量。
语言及吞咽困难
约30%-50%患者出现记忆力减退、注意力涣散或执行功能受损，严重者可发展为痴呆；部分病例伴随抑郁、焦虑或精神病性症状，需联合神经科与精神科干预。
认知与精神障碍
约20%患者继发难治性癫痫，需长期服用抗癫痫药物并监测脑电图，部分病例需考虑手术切除致痫灶。
癫痫发作
病毒性脑炎后遗症
01
02
03
04
晚期神经梅毒典型表现，进展性人格改变、夸大妄想及智力衰退，脑脊液检查
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