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演讲人：日期:心源性休克急救手册

目录CATALOGUE01概述与识别02紧急处置流程03核心药物治疗04循环与呼吸支持05病因针对性干预06预后与综合管理

PART01概述与识别

心源性休克定义与病理机制010203心脏泵功能衰竭心源性休克是由于心脏泵血功能严重受损，导致心输出量急剧下降，无法满足机体代谢需求的一种临床综合征，常见病因包括急性心肌梗死、心肌炎、严重心律失常等。血流动力学紊乱病理机制涉及心肌收缩力显著降低、心室充盈受限或心脏负荷失衡，引发全身组织低灌注、酸中毒及多器官功能障碍。微循环障碍与细胞缺氧持续的低血压和低心输出量导致微循环淤血、毛细血管通透性增加，进一步加剧组织缺氧和细胞代谢紊乱。

早期临床表现特征循环系统症状患者表现为持续性低血压（收缩压90mmHg或平均动脉压65mmHg）、四肢湿冷、皮肤花斑、毛细血管再充盈时间延长（2秒）等外周灌注不足体征。呼吸与神经系统异常因肺淤血可出现呼吸急促、氧饱和度下降；脑灌注不足导致意识模糊、烦躁或嗜睡，严重者出现昏迷。肾脏与消化系统受累尿量减少（0.5ml/kg/h）提示急性肾损伤；肠系膜缺血可能引发恶心、呕吐或腹痛。

快速诊断标准与分级03床旁辅助检查心电图可发现心肌缺血或心律失常；超声心动图评估心室运动及瓣膜功能；血气分析提示代谢性酸中毒（pH7.35，乳酸升高）。02Killip分级与Forrester分型Killip分级用于急性心梗后心功能评估（Ⅲ-Ⅳ级提示休克风险）；Forrester分型通过血流动力学参数（如肺毛细血管楔压、心指数）区分低灌注与高容量状态。01基础诊断标准需满足低血压（收缩压90mmHg持续30分钟以上）、组织低灌注表现（如乳酸2mmol/L）及心脏功能异常证据（如超声显示左室射血分数40%）。

PART02紧急处置流程

初始ABC评估与稳定气道管理立即评估患者气道通畅性，清除口腔异物，必要时使用口咽通气道或气管插管，确保氧气供应充足。01呼吸支持监测呼吸频率和血氧饱和度，给予高流量鼻导管吸氧或无创通气，严重呼吸衰竭需机械通气支持。02循环维持快速评估血压、心率及外周灌注情况，对低血压患者给予静脉补液或血管活性药物，维持有效循环血量。03

有创动脉压监测置入中心静脉导管测量CVP，结合液体负荷试验评估容量状态，指导补液或利尿治疗。中心静脉压监测心输出量监测采用肺动脉导管或脉搏轮廓分析技术（如PiCCO），动态监测心输出量及外周血管阻力，制定个体化治疗方案。通过桡动脉或股动脉置管实时监测血压波形，精准调整血管活性药物剂量，优化组织灌注。血流动力学监测启动

紧急静脉通路建立外周静脉通路优先选择上肢大静脉（如肘正中静脉）快速留置大口径导管，确保药物及液体输注效率。中心静脉通路若外周静脉穿刺困难，立即采用胫骨近端或肱骨骨髓腔穿刺技术，为抢救争取时间。在颈内静脉或锁骨下静脉置入多腔导管，用于输注血管活性药物、监测CVP及采集血标本。骨髓腔通路

PART03核心药物治疗

血管活性药物选择（多巴胺/去甲肾上腺素）剂量范围2-10μg/kg/min时，通过激活β1受体增强心肌收缩力，同时扩张肾血管改善灌注；超过10μg/kg/min则以α受体作用为主，收缩外周血管但可能增加心肌氧耗。需根据血压、尿量及末梢循环动态调整。多巴胺的中低剂量应用作为一线血管加压药（0.05-0.3μg/kg/min），其强效α受体激动作用可快速提升平均动脉压（MAP），尤其适用于分布性休克合并严重低血压。需中心静脉给药以避免外周血管坏死。去甲肾上腺素的优先性在难治性休克中，可联用多巴胺与去甲肾上腺素，前者维持心输出量，后者保证血管张力，但需严密监测心律失常风险及器官灌注指标（如乳酸、ScvO2）。联合用药的考量

标准剂量2-20μg/kg/min可显著增强心肌收缩力并降低左室充盈压，适用于低心排血量型休克。但需注意其可能引发心动过速或低血压（β2介导的血管扩张效应）。强心药物应用（多巴酚丁胺/米力农）多巴酚丁胺的β1受体主导作用通过升高细胞内cAMP水平实现正性肌力与血管舒张（负荷剂量25-75μg/kg，维持0.375-0.75μg/kg/min），尤其适合合并肺动脉高压或右心衰竭患者，但需警惕其长半衰期导致的蓄积风险。米力农的磷酸二酯酶抑制作用需结合超声心动图评估心室功能，对射血分数保留型休克慎用强心药，而以容量优化和血管活性药物为主。个体化给药策略

123容量管理策略与利尿剂使用动态容量评估技术采用被动抬腿试验（PLR）联合每搏量变异度（SVV）或下腔静脉超声，区分真正容量反应性患者。避免盲目扩容加重肺水肿，目标CVP维持在8-12mmHg（非机械通气）或12-15mmHg（机械通气）。袢利尿剂的精准应用呋塞米0.5-1mg/kg静脉推注或持续泵入（5-