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脑出血试题及答案简答题

1.简述高血压性脑出血的主要发病机制及常见出血部位。

答：高血压性脑出血的核心发病机制是长期高血压导致脑内小动脉发生玻璃样变或纤维素样坏死，局部血管壁弹性减弱，在血流冲击下形成微动脉瘤（Charcot-Bouchard动脉瘤）。当血压骤升时，这些薄弱的血管壁易破裂出血。此外，高血压还可直接损伤血管内皮，促进血小板聚集和血栓形成，进一步破坏血管结构。

常见出血部位依次为：①基底节区（约占70%），其中豆纹动脉（大脑中动脉的深穿支）因走行直角、承受压力大，最易破裂，出血多累及内囊；②脑叶（约10%），多见于顶叶、颞叶；③脑干（约10%），以脑桥最常见；④小脑（约10%），多发生于齿状核区域。

2.脑出血急性期典型临床表现包括哪些？需与哪些疾病进行鉴别？

答：脑出血急性期临床表现分为全脑症状和局灶性神经功能缺损症状。

全脑症状：①头痛（突发剧烈，幕上出血以额颞部为主，幕下出血以枕部为主）；②呕吐（多为喷射性，与颅内压升高或脑干受刺激有关）；③意识障碍（约50%患者出现，程度与出血量及部位相关，大量出血或脑干出血可迅速昏迷）；④生命体征紊乱（如血压显著升高、呼吸深慢或不规则、脉搏缓慢有力）。

局灶性症状：①基底节区出血：典型“三偏征”（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲），优势半球出血可伴失语；②脑桥出血：交叉性瘫痪（同侧周围性面瘫+对侧肢体瘫）、针尖样瞳孔（支配瞳孔的交感神经纤维受损）、高热（下丘脑体温调节中枢受累）；③小脑出血：眩晕、频繁呕吐、共济失调（站立不稳、步态蹒跚）、眼球震颤，严重者可因压迫脑干出现意识障碍；④脑叶出血：根据受累脑叶不同，表现为癫痫发作（额叶）、偏盲（枕叶）、感觉性失语（颞叶）或失用（顶叶）。

需鉴别的疾病：①脑梗死（起病相对缓慢，多在静息状态发病，CT早期无高密度影）；②蛛网膜下腔出血（剧烈头痛、脑膜刺激征明显，CT示脑沟裂高密度，无局灶性神经缺损）；③颅内肿瘤卒中（多有慢性头痛史，CT可见肿瘤占位效应）；④低血糖昏迷（血糖＜2.8mmol/L，无局灶体征）；⑤中毒或代谢性脑病（有药物/毒物接触史，血生化异常，无定位体征）。

3.简述脑出血患者头颅CT与MRI检查的特点及临床意义。

答：头颅CT是脑出血急性期首选检查，其特点及意义：①发病后即可显示高密度出血灶（CT值50-80HU），边界清楚，周围可见低密度水肿带；②可准确判断出血量（多采用多田公式：出血量=0.5×最大层面长径（cm）×宽径（cm）×层面数（层厚1cm））；③明确出血部位（如基底节、脑干、小脑）及是否破入脑室（脑室内高密度铸型）；④动态复查可监测血肿扩大（24小时内血肿体积增加≥33%或≥6ml）。

MRI在脑出血中的应用特点及意义：①超急性期（＜6小时）：T1WI等信号、T2WI高信号（因氧合血红蛋白未分解）；②急性期（6-72小时）：T1WI等信号、T2WI低信号（脱氧血红蛋白顺磁性效应）；③亚急性期（3天-2周）：T1WI/T2WI均高信号（正铁血红蛋白形成）；④慢性期（＞2周）：T1WI低信号（含铁血黄素沉积）、T2WI高信号（囊腔形成）。MRI对脑干、小脑等后颅窝出血的显示优于CT（无骨伪影干扰），但急性期因检查时间长、患者配合度要求高，通常不作为首选。

4.脑出血患者血压管理的目标及具体措施是什么？

答：血压管理目标：①收缩压（SBP）≥220mmHg时，应积极降压（目标SBP160mmHg）；②SBP180-220mmHg时，可谨慎降压（目标SBP160mmHg）；③SBP＜180mmHg时，无需主动降压（除非合并高血压脑病、急性心力衰竭等）。需避免血压骤降（24小时内降压幅度≤原血压的15%-20%），以免诱发脑低灌注。

具体措施：①静脉用药：首选尼卡地平（起始剂量5mg/h，每5-15分钟调整1次，最大15mg/h）或拉贝洛尔（10-20mg静脉注射，10分钟后可重复，最大300mg）；②口服药物：血压稳定后过渡至长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平）或ACEI（如依那普利），避免舌下含服硝苯地平（易致血压波动）；③监测：每15-30分钟测血压1次，直至稳定；④病因处理：排除疼痛、颅内压升高（需先降颅压再调整血压）、膀胱充盈等诱因。

5.简述脑出血患者降低颅内压的常用药物及使用原则。

答：常用药物及使用原则：

（1）甘露醇：20%甘露醇125-250ml快速静脉滴注（15-30分钟内），每6-8小时1次。需注意：①心肾功能不全者慎用（可诱发急性肾损伤或心力衰竭）；②监测电解质（易致低钾、低钠）；③连续使用不超过5-7天（长期应用可致反跳性脑水肿）；④与呋塞米交替使用可增强脱水效果（呋塞米20-40mg静脉注射，每6-12小时