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儿童破伤风科普知识
CONTENTS
目录
01
认识破伤风
02
感染途径
03
主要症状
04
紧急处理
05
预防方法
06
互动问答
01
认识破伤风
PART
什么是破伤风
特异性感染疾病
破伤风是由破伤风梭菌侵入人体伤口后,在缺氧环境下繁殖并分泌神经毒素引起的急性感染性疾病,其特征性表现为全身或局部肌肉强直性收缩和阵发性痉挛。
01
神经系统损伤机制
破伤风毒素(破伤风痉挛毒素)通过逆行轴突运输到达中枢神经系统,不可逆地结合突触小泡蛋白,阻断抑制性神经递质释放,导致运动神经元持续兴奋,引发肌肉痉挛。
典型临床表现
患者早期表现为咀嚼肌痉挛导致的苦笑面容和牙关紧闭,随后出现角弓反张、腹肌板状强直等全身肌肉强直,轻微刺激即可诱发痛性痉挛发作。
疾病严重程度分级
根据临床症状分为四级(Ⅰ-Ⅳ级),级别越高预后越差,Ⅳ级患者常因呼吸肌痉挛导致窒息或严重自主神经功能障碍而死亡。
02
03
04
为什么叫破伤风
该病名源于中医理论,破伤指皮肤破损,风指病症表现为肌肉强直、角弓反张等风邪症状,古代医家观察到外伤后出现抽搐症状故命名为破伤风。
病名直观反映了疾病发生条件(皮肤破损)和核心症状(肌肉痉挛似风吹般阵发),痉挛发作时患者全身肌肉紧张如挡风状态。
英文tetanus源自希腊语tetanos(紧张、拉伸),准确描述了特征性肌肉强直症状,中文翻译保留了对病因和症状的双重描述。
部分地区称为锁口风(强调牙关紧闭症状)或脐带风(特指新生儿破伤风),这些名称均突出了疾病的不同临床特征。
中医命名溯源
症状特征关联
西医术语对应
民间俗称演变
破伤风杆菌是什么
破伤风梭菌(Clostridiumtetani)为革兰氏阳性厌氧芽孢杆菌,长2-5μm,宽0.4-0.6μm,周身鞭毛,芽孢位于菌体末端呈鼓槌状,是重要的形态学识别特征。
微生物学特征
其芽孢在外界环境中可存活数年,耐煮沸60分钟,需高压蒸汽121℃10分钟或5%石炭酸10-12小时才能杀灭,对常用化学消毒剂有较强抵抗力。
生存特性
繁殖期细菌分泌两种外毒素——破伤风痉挛毒素(tetanospasmin,分子量150kD)和破伤风溶血素(tetanolysin),前者是致病的主要物质,毒性仅次于肉毒毒素。
毒素产生机制
广泛存在于土壤、动物粪便中,特别是施肥的耕地、陈旧铁锈中浓度较高,全球每年约100万病例,病死率在无医疗干预情况下可达50%。
流行病学分布
02
感染途径
PART
土壤污染风险
破伤风梭菌广泛存在于土壤、灰尘和动物粪便中,儿童玩耍时若皮肤被泥土污染的尖锐物(如树枝、石块)划伤,细菌可通过微小伤口侵入体内,尤其在缺氧环境下快速繁殖并释放毒素。
伤口接触泥土/铁锈
铁锈物品高危性
生锈的铁钉、金属玩具或工具表面易附着破伤风梭菌,儿童被刺伤后若未及时清创和消毒,细菌可能通过深部伤口感染,因缺氧环境更利于其生长。
浅表伤口的忽视
即使轻微擦伤或小裂口,若接触污染源后未彻底清洗,也可能成为破伤风梭菌的入侵门户,家长需警惕任何开放性伤口的潜在风险。
动物抓咬伤风险
生物毒素协同作用
动物咬伤常伴随其他病原体感染,可能掩盖破伤风早期症状,延误治疗时机,因此需对深部或污染伤口常规注射破伤风免疫球蛋白。
03
蚊虫叮咬后儿童抓挠导致皮肤破损,若接触污染环境可能继发感染,尤其在农村或丛林地区活动时风险更高。
02
昆虫叮咬的间接传播
野生动物或家畜伤害
猫狗抓咬或农场动物(如马、牛)的踢伤可能导致混合感染,伤口深且易被土壤或唾液中的破伤风梭菌污染,需紧急处理并评估免疫接种史。
01
不注意伤口清洁
家庭处理不当
家长仅用清水冲洗伤口而未使用碘伏或双氧水消毒,无法有效杀灭厌氧菌,残留的破伤风梭菌可能在结痂后形成局部缺氧环境并产毒。
延误医疗干预
对深刺伤、碾压伤或坏死组织较多的伤口,家庭护理无法彻底清创,需专业医疗人员清除坏死组织并开放伤口,避免细菌繁殖。
忽视疫苗接种史
未全程接种百白破疫苗(DTaP)的儿童,即使轻微伤口也可能发病,家长应记录孩子免疫状态并在受伤后及时补种加强针。
03
主要症状
PART
全身性肌强直
受外界刺激(如光线、声音或触碰)可诱发突发性剧烈肌肉抽搐,伴随剧烈疼痛。发作时患儿意识清醒,但无法自主控制肢体动作,严重者可出现骨折或舌咬伤等并发症。
阵发性痉挛发作
局部型破伤风表现
少数患儿仅表现为伤口附近肌肉的持续性僵硬和抽搐,症状较轻但可能进展为全身性感染,需密切监测。
破伤风梭菌毒素会优先作用于中枢神经系统的运动神经元,导致全身骨骼肌持续性收缩。早期表现为咀嚼肌痉挛(牙关紧闭),随后蔓延至颈部、躯干及四肢,形成角弓反张(背部肌肉强直性收缩)。
肌肉僵硬抽筋
苦笑脸表情
面部特征性痉挛
因面部表情肌群(如额肌、眼轮匝肌、口轮匝肌)受累,患儿会出现
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