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演讲人：日期:心血管内科高血压危象处理培训指南

目录CATALOGUE01概述与定义02识别与评估03紧急处理原则04药物应用策略05特殊情况处理06出院与随访

PART01概述与定义

高血压危象核心概念急进性高血压与靶器官损害高血压危象指血压急剧升高（通常收缩压≥180mmHg或舒张压≥120mmHg）伴随急性进行性靶器官功能障碍，包括心、脑、肾、视网膜等器官的损害，需立即降压治疗以避免不可逆损伤。临床评估关键指标除血压值外，需重点关注神经系统症状（头痛、视物模糊）、心血管表现（胸痛、呼吸困难）、肾功能恶化（少尿、血肌酐升高）及眼底检查（出血、渗出）。血压控制时效性差异根据靶器官损害程度分为高血压急症（需1小时内控制血压）和高血压亚急症（可在24-48小时内逐步降压），前者需静脉用药，后者可口服降压药物。

高血压急症需满足血压显著升高+新发或进展性靶器官损害（如急性冠脉综合征、脑卒中、主动脉夹层）；亚急症则为血压显著升高但无急性器官功能恶化，但需警惕潜在风险。分类标准与病理机制高血压急症与亚急症分型主要涉及血管内皮功能紊乱导致血管痉挛、炎症因子释放，以及肾素-血管紧张素系统过度激活，引发全身小动脉纤维素样坏死和微血栓形成。病理生理学机制包括嗜铬细胞瘤危象（儿茶酚胺风暴）、子痫前期（胎盘缺血性病变）和药物相关性危象（可卡因、MAOI等），其处理需针对性方案。特殊类型高血压危象

流行病学与高危人群社会因素影响低收入人群因医疗资源获取受限、药物中断风险高，其高血压危象发生率是普通人群的3倍，且就诊时靶器官损害更严重。全球发病率与预后数据高血压危象占急诊科就诊高血压患者的1%-2%，院内死亡率达6.9%，1年死亡率高达50%，其中主动脉夹层和脑出血患者预后最差。高危人群特征包括长期未控制的原发性高血压患者（尤其合并左室肥厚）、慢性肾病3期以上、糖尿病合并微血管病变者，以及突然停用降压药物的依从性差患者。

PART02识别与评估

典型临床表现识别剧烈头痛与视物模糊患者常主诉突发性枕部或全头部搏动性疼痛，伴随视网膜动脉痉挛导致的视力下降、视野缺损或视乳头水肿等视觉异常经系统症状包括意识模糊、嗜睡、抽搐甚至昏迷，提示高血压脑病或脑出血可能，需紧急排查颅内病变。胸闷与呼吸困难由于血压急剧升高导致左心室负荷加重，可能引发急性肺水肿，表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰及肺部湿啰音。肾功能损害表现如少尿、无尿或血尿，可能伴随血肌酐和尿素氮水平升高，反映急性肾小管坏死或肾动脉狭窄等靶器官损伤。

急诊分级评估流程二级评估（病史与用药）快速采集患者高血压病史、既往靶器官损害情况、近期用药（尤其是降压药依从性及剂量调整），排除药物相互作用或撤药反应。03三级评估（实验室与影像学）紧急完成心电图（排查心肌缺血）、心肌酶谱、肾功能、头颅CT（疑似脑卒中）及胸部X线（肺水肿证据），明确损伤范围。0201一级评估（生命体征）立即监测血压（需双侧上肢对比）、心率、血氧饱和度及呼吸频率，评估是否存在休克、心律失常或呼吸衰竭等危及生命的状况。

靶器官损伤诊断要点1234心脏损伤通过心电图ST-T改变、肌钙蛋白升高或超声心动图显示左室肥厚/舒张功能不全，诊断急性冠脉综合征或心力衰竭。结合神经系统查体（如病理反射阳性）及头颅CT/MRI，鉴别脑出血、脑梗死或高血压脑病，重点关注基底节区或脑干病变。脑血管损伤肾脏损伤依据尿常规（蛋白尿、血尿）、血肌酐动态变化及肾脏超声（排除肾动脉狭窄），判断急性肾损伤程度及是否需要透析支持。视网膜病变眼底镜检查发现火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿，提示Ⅲ-Ⅳ级高血压视网膜病变，需紧急干预以防永久性视力丧失。

PART03紧急处理原则

快速稳定血压在高血压危象初期，需通过药物干预迅速降低血压至安全范围，避免靶器官进一步损伤，但需注意降压速度不宜过快，防止低灌注风险。初始治疗目标设定个体化目标值制定根据患者基础疾病（如脑卒中、心力衰竭等）调整降压目标，例如合并主动脉夹层者需将收缩压控制在更低水平，而慢性肾病患者需兼顾肾功能保护。动态评估与调整每15-30分钟监测血压变化，结合临床症状（如头痛、意识状态）调整药物剂量，确保血压平稳下降。

硝普钠作为强效血管扩张剂，适用于多数高血压危象病例，需避光使用并监测氰化物毒性，尤其适用于合并急性心力衰竭或主动脉夹层患者。尼卡地平钙通道阻滞剂，起效快且对脑血管选择性高，适用于脑卒中后高血压危象，需注意心动过速等不良反应。拉贝洛尔兼具α和β受体阻滞作用，适用于妊娠高血压危象及围术期高血压，禁用于严重心动过缓或支气管哮喘患者。硝酸甘油主要用于合并急性冠脉综合征或急性肺水肿患者，需警惕耐药性及反射性心动过速。静脉降压药物选择

包括无创血压、心电图、血氧饱和度及尿量，危重患者需考虑有创动脉压监测，确保