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良性高血压专题知识讲座

学习目标

掌握

良性高血压的基本病理变化

良性高血压内脏病变期的病理临床联系。

熟悉

良性高血压的分期及动脉系统病变期的病变特点

了解

良性高血压的病因和发病机制

第六章第二节良性高血压

良性高血压——概念

高血压（highbloodpressure,HBP）是指体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。世界卫生组织（WHO）的高血压标准,成年人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

第六章第二节良性高血压

良性高血压——概念

HBP可分为原发性高血压（primaryhypertension）和继发性高血压（secondaryhypertension）。原发性高血压又称为高血压病（hypertension），其是指一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，亦是最常见的心血管系统疾病之一。继发性高血压是指患有某些疾病时出现的血压升高，高血压是疾病的一种临床表现，又称症状性高血压。

第六章第二节良性高血压

良性高血压——概念

原发性高血压又分为良性（缓进型）高血压和恶性（急进型）高血压。良性高血压较多见，占95%，多见于中老年人，起病隐匿，进展慢，病程长，可达十余年或数十年；恶性高血压较少见，多见于青壮年，起病急，进展快，预后差。本节介绍良性高血压。

第六章第二节良性高血压

病因及发病机制

良性高血压的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为是受遗传、环境、饮食等多种因素相互综合作用所致。

（一）遗传因素

高血压具有明显的遗传倾向，据研究，人群中至少20%-40%的血压变异是由遗传决定的。

第六章第二节良性高血压

病因及发病机制

（二）社会心理因素

长期精神紧张或反复处于紧张状态或从事相应职业的人，使大脑皮质功能失调，失去对皮层下血管舒缩中枢的调控能力，当血管以持久的收缩为主兴奋时，可引起全身细、小动脉痉挛，增加外周血管的阻力，使血压升高。

第六章第二节良性高血压

病因及发病机制

（三）高盐饮食因素

日均摄盐量高的人群，明显比摄入量低的人群发生高血压要多，摄盐量与血压呈正相关。

（四）其他因素

认为高血压的发生还与吸烟、饮酒、肥胖、内分泌紊乱等有关。

第六章第二节良性高血压

二、基本病理变化

良性高血压的病程病变发展分为三期，病变特征是全身细小动脉硬化。

（一）功能紊乱期

为早期阶段，病理特点：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血管功能性障碍血压升高，但无器质性病变。临床特点：血压升高呈波动状态，常无明显症状，适当的休息、治疗可以痊愈。

第六章第二节良性高血压

基本病理变化

（二）动脉病变期

为中间阶段，病理特点：全身动脉硬化，血管器质性病变血压升高。临床特点：明显的持续性血压升高，失去波动性，需服降压药。

第六章第二节良性高血压

基本病理变化

1.细小动脉硬化是良性高血压的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变性。常累及肾入球小动脉，脾中央动脉和视网膜动脉。是由于细动脉长期痉挛，使内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下；同时平滑肌细胞分泌细胞外基质增多，继而平滑肌细胞因缺氧发生变性、坏死，动脉壁逐渐被血浆蛋白和细胞外基质所代替，导致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。

第六章第二节良性高血压

基本病理变化

第六章第二节良性高血压

基本病理变化

2.肌型小动脉硬化主要累及肾小叶间动脉，弓状动脉及脑的小动脉。表现为小动脉内膜胶原纤维及弹力纤维增生。中膜平滑肌细胞有不同程度的增生和肥大，并伴有胶原纤维及弹力纤维增生，使管壁增厚、管腔狭窄。

3.大动脉硬化在主动脉及其主要分支发生粥样硬化。

第六章第二节良性高血压

心脏病变

（三）器官病变期

1.心脏病变①原因：是因适应血压升高的外周血管阻力增大，心脏工作负荷增加而引起的改变结果。②病理变化：肉眼观察：心脏体积增大，重量增加，可达400g（正常约250g）以上，左心室壁增厚，可达1．5～2．0cm（正常≤1.0cm），乳头肌和肉柱增粗；早期只心室壁肥厚但心腔不扩张，心腔相对缩小，表现为代偿性改变，称为向心性肥大。

第六章第二节良性高血压

心脏病变

晚期逐渐心肌收缩力降低，左心室代偿失调，心室壁肥厚伴心腔扩张，表现为失代偿性改变，称为离心性肥大。镜下观察：心肌细胞增粗、变长，细胞核大深染。③病理临床联系：高血压引起的心脏病，称为高血压性心脏病。临床上，患者可有心悸，ECG显示有左心室肥大和心肌劳损，严重者出现心力衰竭。当出现心力衰竭时则预后不良。

第六章第二节良性高血压

心脏病变

第六章第二节良性高血压

大体观

镜下观

肾脏病变

2.