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创伤性湿肺临床诊疗指南及解析

一、概述与病理生理机制

创伤性湿肺，作为胸部创伤后常见的肺实质损伤，其本质是肺组织在遭受暴力作用后引发的一系列病理生理改变，并非一个独立的疾病实体，更倾向于是一种以肺泡毛细血管膜广泛受损为特征的综合征。它常与肺挫伤、连枷胸、血气胸等并存，也可单独发生。临床上，创伤性湿肺的及时识别与妥善处理，直接关系到胸部创伤患者的整体预后。

其核心病理生理过程始于肺泡和毛细血管壁的直接或间接损伤。当胸部受到钝性暴力（如车祸、挤压、坠落）或穿透性损伤时，肺组织瞬间承受压力的剧烈变化，导致肺泡壁、毛细血管内皮细胞发生机械性撕裂。这种初始损伤启动了“二次打击”机制：一方面，受损的毛细血管壁通透性显著增加，血浆蛋白及液体大量渗入肺泡及肺间质，形成肺间质及肺泡内水肿；另一方面，创伤应激引发全身及局部的炎症反应，中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集并释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等），进一步加剧肺泡上皮和血管内皮损伤，形成恶性循环。同时，肺泡表面活性物质的合成减少、灭活增加，导致肺泡表面张力升高，肺泡萎陷，肺顺应性下降，通气/血流比例失调，最终引发低氧血症和呼吸功能障碍。

二、诊断与评估

（一）临床表现

创伤性湿肺的临床表现因损伤程度、范围及合并伤情况而异，缺乏特异性。

1.症状：主要为呼吸系统症状。伤后即刻或数小时内出现呼吸困难、气促、胸闷，严重者可有端坐呼吸、发绀。咳嗽、咳痰较为常见，痰液可为白色泡沫样，若合并肺出血，则可为粉红色泡沫痰或血性痰。部分患者因疼痛而不敢深呼吸或咳嗽。

2.体征：早期体征可能不明显，或仅有呼吸频率增快。随着病情进展，肺部可闻及广泛的湿啰音，有时可伴有哮鸣音。严重低氧血症时可见口唇、指（趾）端发绀。若合并连枷胸，可触及胸壁反常运动。

（二）影像学检查

影像学检查是诊断创伤性湿肺的主要依据。

1.胸部X线片：仍是初步筛查和动态观察的重要手段。典型表现为伤后数小时至伤后一天内出现的，沿支气管血管束分布的斑片状、云絮状模糊影，或呈磨玻璃样改变，可累及单肺或双肺，范围可大可小，形态不规则，边界不清。病变多位于受伤侧或受力较重的区域，但也可因血液或水肿液的流动而累及对侧肺。病变的吸收通常需要数日至一周以上，吸收过程中阴影密度逐渐减低，范围缩小。

2.胸部CT：较X线胸片更为敏感，能更早、更清晰地显示肺内病变的部位、范围和程度，尤其对不典型或轻微的创伤性湿肺诊断具有重要价值。CT表现为肺实质内散在或弥漫分布的斑片状磨玻璃密度影、实变影，可伴有小叶间隔增厚、支气管充气征。有时可见肺内少量出血灶或小的肺撕裂伤表现。CT还有助于发现胸腔积液、气胸、肋骨骨折等合并损伤。

（三）实验室检查

1.动脉血气分析：是评估病情严重程度和指导治疗的重要指标。可表现为低氧血症（PaO?降低），早期因过度通气可伴有呼吸性碱中毒，病情进展或合并呼吸衰竭时可出现代谢性酸中毒或混合性酸碱失衡。

2.血常规：白细胞计数可因应激反应或合并感染而升高。

3.炎症标志物：如C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等可能升高，有助于评估炎症反应程度及监测感染情况。

4.其他：肝肾功能、电解质等检查可了解全身情况及合并损伤。

（四）病情严重程度评估

结合患者的临床表现、氧合状况（如PaO?/FiO?比值）、影像学累及范围以及是否合并其他严重损伤（如颅脑损伤、腹腔脏器损伤、严重休克等）进行综合评估，以指导治疗方案的选择。

三、治疗原则与策略

创伤性湿肺的治疗以支持治疗为主，重点在于纠正低氧血症，维持呼吸和循环功能稳定，减轻肺损伤，防治并发症。

（一）呼吸支持治疗

维持充分的氧供是治疗的核心。

1.吸氧：对于轻度低氧血症患者，可给予鼻导管或面罩吸氧，维持SpO?在90%-95%以上（根据患者基础情况调整）。

2.无创正压通气（NIPPV）：对于存在明显呼吸困难、低氧血症，经吸氧后改善不明显，但血流动力学稳定、意识清楚、能够配合的患者，可尝试NIPPV，如双水平气道正压通气（BiPAP），通过增加肺泡内压，改善氧合，减少呼吸做功。应用过程中需密切监测患者耐受情况及病情变化，若无效或恶化，应及时转为有创通气。

3.有创机械通气：对于严重低氧血症（如PaO?/FiO?＜200mmHg）、呼吸窘迫、意识障碍或合并其他需机械通气指征的患者，应及时行气管插管和有创机械通气。通气策略应遵循“肺保护性通气策略”，即采用小潮气量（6-8ml/kg理想体重），适当的呼气末正压（PEEP）以维持肺泡开放，避免肺泡过度膨胀和塌陷伤，改善氧合。同时注意监测气道压力，避免过高的平台压。对于严重顽固性低氧血症，可考虑采用俯卧位通气等辅助措施。

（二）维持循环稳定

创伤患者常伴有失血性休克或其他原因导