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演讲人:
日期:
肾内科急性肾损伤护理规范培训方案
目录
CATALOGUE
01
疾病基础认知
02
早期识别与评估
03
核心治疗与护理
04
并发症防控措施
05
康复与健康指导
06
质量持续改进
PART
01
疾病基础认知
疾病定义与分期标准
急性肾损伤(AKI)是指48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L或7天内升高至基线值的1.5倍以上,或持续6小时尿量0.5ml/kg/h。需结合实验室与临床表现综合判断。
01
血肌酐增至基线1.5-1.9倍或升高≥26.5μmol/L,尿量0.5ml/kg/h持续6-12小时;
02
2期
血肌酐达基线2.0-2.9倍,尿量0.5ml/kg/h超过12小时;
03
血肌酐升至基线3倍以上或≥353.6μmol/L,或需肾脏替代治疗,尿量0.3ml/kg/h持续24小时或无尿12小时。
04
强调新型生物标志物(如NGAL、KIM-1)的应用,早期发现肾小管损伤,弥补传统指标的滞后性。
05
1期
亚临床AKI识别
3期
KDIGO临床定义
低血容量(出血、脱水)、心输出量减少(心衰、休克)、肾动脉狭窄或药物(NSAIDs、ACEI/ARB)导致的肾灌注不足。
急性肾小管坏死(缺血、毒素如造影剂或抗生素)、间质性肾炎(药物过敏、感染)、肾小球疾病(急进性肾炎)。
尿路梗阻(结石、肿瘤、前列腺增生),需通过影像学(超声/CT)明确解剖异常。
老年、慢性肾病、糖尿病、脓毒症、大手术或ICU患者,需加强监测与预防性干预。
常见病因及危险因素
肾前性因素
肾性因素
肾后性因素
高危人群
病理生理关键机制
肾血流动力学紊乱
肾素-血管紧张素系统激活导致肾血管收缩,内皮功能障碍加剧缺血再灌注损伤。
炎症与氧化应激
中性粒细胞浸润释放促炎因子(TNF-α、IL-6),线粒体功能障碍产生活性氧(ROS),直接损伤肾小管上皮细胞。
细胞凋亡与坏死
ATP耗竭引发小管细胞凋亡(caspase途径)或坏死(膜完整性破坏),脱落细胞形成管型阻塞肾小管。
修复与纤维化失衡
修复期若持续损伤可导致成纤维细胞活化,ECM沉积,最终进展为慢性肾脏病(CKD)。
PART
02
早期识别与评估
临床症状预警信号
尿量异常变化
患者可能出现少尿(24小时尿量400ml)或无尿(24小时尿量100ml),需结合液体出入量记录动态评估肾脏灌注状态。
电解质紊乱表现
如高钾血症引起的肌肉无力、心律失常,或低钠血症导致的嗜睡、抽搐,需通过心电图和神经系统检查辅助判断。
容量负荷过重体征
包括双下肢水肿、颈静脉怒张、肺部湿啰音等,提示可能存在急性心功能不全或液体管理失衡。
非特异性全身症状
如恶心呕吐、食欲减退、意识模糊等,需与其他系统疾病进行鉴别诊断。
比值20:1可能提示肾前性因素(如脱水、心衰),而比值10:1需考虑肾实质性损伤或尿路梗阻。
血尿素氮/肌酐比值
颗粒管型或肾小管上皮细胞脱落提示急性肾小管坏死,红细胞管型则可能为肾小球肾炎所致。
尿沉渣镜检结果
01
02
03
04
肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl或较基线上升≥50%即提示肾功能急剧恶化,需结合肾小球滤过率(eGFR)计算公式评估损伤程度。
血清肌酐动态监测
NGAL、KIM-1等新型标志物可早于肌酐升高6-12小时预警肾损伤,适用于高危患者筛查。
生物标志物联合分析
关键实验室指标解读
KDIGO分级系统
根据肌酐变化幅度和尿量标准将AKI分为1-3级,指导临床干预强度和预后判断,需配套使用液体复苏与利尿剂响应性评估表。
NephroCheck检测
通过[TIMP-2]·[IGFBP7]乘积预测中重度AKI风险,适用于术后、脓毒症等高风险人群的床旁快速筛查。
电子预警系统
整合电子病历中生命体征、实验室数据及用药记录,通过机器学习算法实时推送高风险患者名单至护理工作站。
多学科会诊流程
对存在慢性肾病基础、多器官功能障碍等复杂病例,启动肾内科、重症医学科、药剂科联合评估机制。
风险评估工具应用
PART
03
核心治疗与护理
液体管理实施策略
精准出入量监测
利尿剂合理应用
个体化补液方案
严格记录患者24小时液体出入量,包括尿量、引流量、呕吐物等,结合体重变化评估容量状态,避免容量超负荷或不足。
根据患者血流动力学状态、电解质水平及肾功能调整补液速度与成分,优先选择晶体液维持有效循环血量。
在容量超负荷时遵医嘱使用利尿剂,监测尿量、电解质及肾功能变化,警惕利尿剂导致的低钾血症或肾灌注不足。
肾毒性药物管控要点
药物筛查与替代
全面评估患者用药史,暂停或替换非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等肾毒性药物,优先选择肾毒性较低的替代药物。
剂量调整与监测
对必须使用的肾毒性药物(如造影剂),根据肾小球滤过率调整剂量,并监测血药浓度及肾功能指标。
预防
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