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呼吸窘迫综合护理措施
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CATALOGUE
02
氧疗管理
01
初步评估
03
呼吸支持技术
04
药物治疗措施
05
监测与调整
06
教育及预防
初步评估
01
呼吸频率与节律监测
观察患者是否出现呼吸急促(>30次/分)、浅快呼吸或呼吸节律异常(如潮式呼吸),这些是早期缺氧和肺顺应性下降的典型表现。
血氧饱和度动态变化
持续监测SpO₂水平,若低于90%且吸氧后无显著改善,需警惕ARDS进展,并结合血气分析评估氧合指数(PaO₂/FiO₂)。
肺部听诊与分泌物评估
听诊双肺是否存在湿啰音、哮鸣音或呼吸音减弱,同时观察痰液性质(如粉红色泡沫痰提示肺水肿)。
辅助呼吸肌参与度
检查患者是否出现鼻翼扇动、三凹征(胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷),反映呼吸肌代偿性做功增加。
临床症状观察要点
风险评估因素分析
原发病因关联性
分析是否存在直接肺损伤(如肺炎、误吸)或间接损伤(脓毒症、创伤、胰腺炎),不同病因对应的ARDS进展速度和预后差异显著。
多器官功能障碍风险
评估肝肾功能、凝血功能及循环状态,ARDS常合并多器官衰竭,需早期识别并干预。
机械通气依赖可能性
根据患者呼吸肌力量、意识状态及血气结果,预判是否需要无创或有创通气支持。
免疫抑制状态筛查
对长期使用激素、化疗或HIV感染者,需警惕机会性感染加重呼吸窘迫的可能性。
诊断工具应用方法
规范采集动脉血(首选桡动脉),避免气泡混入,立即送检以获取准确的PaO₂、PaCO₂及乳酸值,计算氧合指数(<300mmHg提示ARDS)。
血气分析标准化操作
优先采用床旁胸片观察双肺弥漫性浸润影,必要时行CT检查排除气胸、肺栓塞等并发症,但需权衡转运风险。
胸部影像学选择策略
应用肺部超声检测B线(肺水肿征象)、肺实变范围及胸腔积液,结合心脏超声排除心源性肺水肿。
超声动态评估技术
对疑似感染性ARDS,在机械通气条件下行BALF培养及细胞分类分析,明确病原学诊断。
支气管肺泡灌洗指征
氧疗管理
02
适用于轻中度低氧血症患者,可提供恒定氧浓度(21%-100%)及加温湿化气体,减少上气道干燥及黏膜损伤,同时产生一定呼气末正压(PEEP)效应改善氧合。
氧气输送设备选择
高流量鼻导管氧疗(HFNC)
通过面罩或鼻罩提供双水平气道正压(BiPAP)或持续气道正压(CPAP),适用于ARDS早期或合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,可降低气管插管率,但需密切监测患者耐受性及血气指标。
无创正压通气(NIV)
对严重ARDS患者需行气管插管,采用小潮气量(6-8ml/kg理想体重)联合高PEEP(≥10cmH₂O)策略,减少呼吸机相关性肺损伤(VILI),必要时采用俯卧位通气改善氧合。
有创机械通气
氧浓度调节策略
目标导向性氧疗
初始阶段可给予高浓度氧(FiO₂60%-100%)快速纠正低氧血症,随后根据动脉血氧分压(PaO₂≥60mmHg)或氧饱和度(SpO₂88%-95%)逐步下调FiO₂至≤60%,避免氧中毒及吸收性肺不张。
03
02
01
PEEP滴定法
通过递增PEEP(5-20cmH₂O)结合FiO₂调整,选择最佳氧合对应的最低FiO₂,通常采用ARDSnet推荐的PEEP-FiO₂对照表,平衡氧合改善与气压伤风险。
肺保护性通气策略
限制平台压≤30cmH₂O,允许性高碳酸血症(PaCO₂50-80mmHg,pH≥7.20),优先保障肺组织机械应力最小化而非单纯氧合达标。
通过脉搏血氧仪实时监测外周血氧饱和度,目标值维持在88%-95%,避免长时间SpO₂>96%导致氧化应激损伤;需注意末梢循环不良、指甲油等因素干扰读数准确性。
持续SpO₂监测
通过肺动脉导管监测SvO₂(正常60%-80%),反映组织氧供需平衡,若SvO₂<60%提示氧输送不足或代谢需求增加,需优化心输出量及血红蛋白水平。
混合静脉血氧饱和度(SvO₂)
氧饱和度监测标准
呼吸支持技术
03
非侵入性通气设置
面罩适配与舒适度管理
选用硅胶或凝胶材质面罩以减少皮肤压伤风险,定期检查面部贴合度,避免漏气导致通气效率下降。对于高流量氧疗患者,需监测鼻腔黏膜干燥情况并加用湿化装置。
监测与并发症预防
持续监测血氧饱和度(SpO₂)和动脉血气分析(ABG),警惕二氧化碳潴留。预防胃胀气可通过限制通气压力(如IPAP<20cmH₂O)并指导患者闭口呼吸。
选择合适的通气模式
根据患者病情选择持续气道正压通气(CPAP)或双水平气道正压通气(BiPAP),以改善氧合和减少呼吸肌疲劳。需调整压力参数(如EPAP和IPAP)以匹配患者肺力学特性。
机械通气管理原则
肺保护性通气策略
动态参数调整与撤机评估
人机同步性优化
采用小潮气量(6-8mL/kg理想体重)和限制平台压(<
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