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高血压特殊类型诊断及治疗指南

高血压作为最常见的慢性非传染性疾病之一，其普遍性与危害性已深入人心。然而，在庞大的高血压人群中，存在一部分“特殊类型”的高血压，它们或因病因特殊、或因临床表现不典型、或因治疗反应迥异而需要我们给予特别的关注与精准的干预。相较于常见的原发性高血压，这些特殊类型高血压往往潜藏着更深层的病因，若能及时识别并针对性治疗，不仅能更有效地控制血压，甚至可能实现病因的根除，显著改善患者预后。本指南旨在梳理临床实践中常见的高血压特殊类型，探讨其诊断思路与治疗策略，为临床工作者提供借鉴。

一、继发性高血压：探寻“幕后真凶”

继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%-10%。与原发性高血压不同，继发性高血压的治疗不仅在于控制血压本身，更关键的是去除或控制其根本病因，部分患者甚至可因此治愈。因此，对于高血压患者，尤其是年轻患者、血压突然升高或难以控制、以及伴随特定临床线索的患者，应警惕继发性高血压的可能。

（一）肾实质性高血压：最常见的继发性高血压

肾实质性高血压是由于各种肾脏实质性疾病导致的高血压，是继发性高血压中最常见的类型。慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等均可引发。其发病机制复杂，主要与水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、交感神经兴奋及内源性降压物质减少等有关。

临床线索与诊断要点：此类患者多有慢性肾脏病史或尿检异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、肾功能损害（血肌酐升高、估算肾小球滤过率降低）等表现。肾脏超声、肾穿刺活检等检查有助于明确诊断。

治疗策略：治疗的基石是严格控制血压，目标值通常较原发性高血压更低（如尿蛋白1g/24h者，血压宜控制在125/75mmHg以下）。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）不仅能有效降压，还能减少尿蛋白、延缓肾功能恶化，是此类高血压的首选药物，但需注意监测肾功能及血钾变化。利尿剂（尤其是襻利尿剂）适用于水钠潴留明显的患者。对于终末期肾病患者，透析治疗（血液透析或腹膜透析）是控制血压的重要手段。

（二）内分泌性高血压：激素失衡的“隐形推手”

内分泌系统的紊乱是导致继发性高血压的另一重要原因，常见类型包括原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、甲状腺功能异常（甲亢、甲减）及肢端肥大症等。

1.原发性醛固酮增多症（原醛症）：由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致水钠潴留、排钾增多，表现为高血压伴或不伴低血钾。患者可有肌无力、周期性麻痹、夜尿增多等症状。血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）是重要的筛查指标，确诊需行盐水负荷试验、卡托普利试验等。治疗上，如为醛固酮瘤或单侧肾上腺增生，手术切除是首选；特发性醛固酮增多症则以盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯、依普利酮）为主要治疗药物。

2.嗜铬细胞瘤：源于肾上腺髓质或交感神经节的肿瘤，可持续或阵发性释放大量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压，常伴有头痛、心悸、多汗“三联征”。发作时血压骤升，可伴有面色苍白、恶心呕吐等。血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定是主要诊断依据，影像学检查（如CT、MRI）可定位肿瘤。手术切除肿瘤是根本治疗方法，术前需用α受体阻滞剂充分准备，以防止术中血压剧烈波动。

3.其他内分泌疾病：库欣综合征患者因糖皮质激素过多，除高血压外，常伴有向心性肥胖、满月脸、紫纹等特征性表现。甲状腺功能亢进患者可因交感神经兴奋导致血压升高，以收缩压升高为主，脉压差增大；甲状腺功能减退则可能因水钠潴留、动脉硬化等导致血压升高。针对这些疾病，关键在于治疗原发病，随着激素水平的纠正，血压多可得到改善。

（三）睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSA）相关性高血压：夜间鼾声中的健康隐患

OSA是一种常见的睡眠障碍性疾病，以睡眠中反复出现呼吸暂停或低通气、间歇性低氧血症及睡眠结构紊乱为特征。OSA与高血压关系密切，是继发性高血压的重要原因之一，也是难治性高血压的常见诱因。患者常表现为夜间打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡、乏力等。

诊断要点：多导睡眠图（PSG）是诊断OSA的金标准，可明确呼吸暂停低通气指数（AHI）及缺氧程度。对于肥胖、颈围粗、夜间打鼾明显的高血压患者，应高度怀疑OSA。

治疗策略：持续气道正压通气（CPAP）是中重度OSA患者的首选治疗方法，可有效改善睡眠质量、降低血压，尤其是夜间及晨起血压。对于轻中度患者或不耐受CPAP者，可考虑口腔矫治器。减重、戒烟酒、侧卧睡眠等生活方式干预也至关重要。

（四）药物性高血压：医源性的血压升高

某些药物在治疗疾病的同时，也可能引起血压升高，即药物性高血压。常见的致病药物包括非甾体类抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、某些抗抑郁药、口服避孕药、促红细胞生成素、免疫抑制剂（如环孢素、他克莫司）等。

诊断与处理：详细询问用药史