病理生理学知识点.docVIP

绪论

病理生理学:研究疾病发生的因素和条件,研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。

特点:研究对象，患病体;研究角度：机能、代谢；研究目标,阐明本质;研究任务,为防治提供理论依据。

基本病理过程(baｓicpaｔholｏｇｉｃalｐroｃｅsｓ)：指多个疾病中可能出现的、共同的、成套的功效、代谢和结构的变化。

疾病概论

疾病:是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内发生一系列功效、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床体现出不一样的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。

(３)局部与整体的关系

当代死亡的概念:指机体作为一个整体的功效不可逆性停顿,即机体完整性的解体。

死亡的标志——脑死亡(ｂraindｅaｔh）:全脑功效不逆性的永久性停顿，即机体完整性的解体。

判断死亡的依据（原则)

①不右逆性昏迷和大脑无反映性;②自主呼吸停顿,至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；

③瞳孔散大或固定;④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等);

⑤脑电波消失;⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。

疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期(死亡、康复）

死亡分期:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

应激

1.应激（stｒess)：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反映为主的非特异性防御反映。

2.应激原（Strｅssｏr)应激原是指导起应激反映的各种刺激因素。

3.热休克蛋白(hｅatshockproteiｎs，HSP)是指细胞在高温(热休克)或其余应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。

４.全身适应综合症（GAＳ）劣性应激５原连续作用于机体，则应激可体现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。

5.急性期反映蛋白（ａcutephaseｐｒotein,APP）应激时因为感染、炎症或组织损伤等因素使血浆中某些蛋白质浓度迅速发生变化,这一反映称为急性期反映,血浆中浓度迅速发生变化的蛋白质称为APP。ＡPP属分泌型蛋白。

６．应激的神经-内分泌反映及其意义

当机体受到强烈刺激时,应激反映的重要神经内分泌变化为蓝斑(LC)-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA）的强烈兴奋，多数应激反映为生理生化变化与外部体现皆与这两个系统的强烈兴奋关于。

蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

该系统的重要中枢效应与应激时的兴奋、警觉关于，并有紧张、焦急的情绪反映,该系统的外周效应重要体现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高。交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋重要参加调控机体相应激的急性反映,介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等。这些作用促使机体紧急动员，处在唤起（ａrousal）状态，有利于应付各种变化的环境。但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心律失常等。

下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPＡ)

应激时HPＡ轴兴奋的中枢效应:HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素（ＣRH)和ＡCTH,CRH刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素(GC）的分泌,它是HPA轴激活的关键环节。CRＨ另一重要功效是调控应激时情绪行为反映。应激时HPA轴兴奋的外周效应:应激时糖皮质激素分泌迅速增加，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。GC升高是应激时血糖增加的重要机制,它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起允许作用；ＧＣ对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具备抑制作用，并稳定溶酶体膜,降低这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤;GＣ还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反映性的必需因素，GＣ局限性时，心血管系统对儿茶酚胺的反映性明显降低，严重时可致循环衰竭。

慢性应激时GC的连续增加会对机体产生一系列不利影响。ＧC连续增高对免疫炎症反映有明显的抑制效应,生长发育的延缓，性腺轴的抑制以及一系列代谢变化,如血脂升高、血糖升高,并出现胰岛素抵抗等。

７.应激性溃疡的概念及发生机制

概念应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤（包含大手术)、重病和其余应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，重要体现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时,可引起大出血。

发生机制A胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。因为应激时的儿茶酚胺增多,内脏血流量降低，胃肠粘膜缺血,其粘膜的缺血限度常与病变限度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量局限性，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液,使由粘膜上皮细胞间