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2025年临床医师定期考核必考复习题库及答案

1.细胞可逆性损伤的常见类型及病理特点是什么？

答：细胞可逆性损伤（变性）的常见类型包括：①细胞水肿：因线粒体受损导致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内水钠积聚，光镜下细胞体积增大、胞质疏松淡染，严重时呈气球样变（如病毒性肝炎肝细胞）；②脂肪变：非脂肪细胞胞质内甘油三酯蓄积，好发于肝细胞（与饮酒、中毒、糖尿病相关）、心肌细胞（虎斑心），光镜下见大小不等空泡，苏丹Ⅲ染色呈橘红色；③玻璃样变：细胞内或间质中出现均质红染的玻璃样物质，分细胞内玻璃样变（如肾小管上皮细胞玻璃样小滴）、纤维结缔组织玻璃样变（如瘢痕组织）、细动脉壁玻璃样变（如高血压肾细小动脉）；④淀粉样变：细胞间质内淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉积，HE染色呈淡红色均质状，刚果红染色呈橘红色（偏光显微镜下绿色双折光）；⑤黏液样变：间质内黏多糖（透明质酸等）和蛋白质蓄积，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块，镜下见间质疏松，灰蓝色黏液样物质。

2.心力衰竭时机体的代偿机制包括哪些？

答：心力衰竭代偿机制分短期和长期：①神经体液代偿：交感神经兴奋（儿茶酚胺分泌增加，心率增快、心肌收缩力增强，但长期激活导致心肌耗氧增加、心律失常）；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（血管紧张素Ⅱ收缩血管、醛固酮保钠排钾，增加血容量，但长期导致心肌重构）；②心脏本身代偿：Frank-Starling机制（增加前负荷，通过心肌纤维初长度延长增强收缩力，限于肌节长度2.2μm内）；心肌肥厚（向心性肥厚：压力负荷增加，心肌纤维增粗、室壁增厚；离心性肥厚：容量负荷增加，心肌纤维拉长、心腔扩大）；③其他代偿：红细胞增多（肾缺血激活促红细胞生成素）、组织摄氧能力增强（细胞线粒体数量增加）。

3.简述β-内酰胺类抗生素的作用机制及耐药主要原因。

答：作用机制：通过与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽酶活性，阻碍细胞壁黏肽合成，导致细胞壁缺损，细菌在渗透压作用下破裂死亡（繁殖期杀菌药）。耐药主要原因：①产生β-内酰胺酶（如青霉素酶、头孢菌素酶），水解β-内酰胺环；②PBPs结构改变（如MRSA的PBP2a与抗生素亲和力降低）；③细菌外膜通透性降低（革兰阴性菌外膜孔道蛋白减少或关闭，阻碍药物进入）；④主动外排系统（细菌通过外排泵将药物泵出胞外）。

4.高血压病的诊断标准及危险分层依据是什么？

答：诊断标准：非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP）≥90mmHg（未使用降压药情况下）。分层依据：①血压水平：1级（SBP140-159/DBP90-99）、2级（160-179/100-109）、3级（≥180/≥110）；②其他危险因素：年龄（男＞55岁，女＞65岁）、吸烟、血脂异常（TC≥5.7mmol/L或LDL-C≥3.4mmol/L）、糖尿病、早发心血管病家族史（一级亲属＜50岁发病）；③靶器官损害：左心室肥厚（心电图Sokolow-Lyon指数＞38mV或Cornell指数＞2440mm·ms）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）≥0.9mm或斑块、血肌酐轻度升高（男115-133μmol/L，女107-124μmol/L）、微量白蛋白尿（30-300mg/24h）；④临床并发症：脑出血、心肌梗死、心力衰竭、慢性肾病（CKD≥3期）、糖尿病肾病、视网膜病变（出血/渗出或视乳头水肿）。

5.2型糖尿病的诊断标准及首选治疗药物选择原则。

答：诊断标准（符合以下任意一条）：①空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（空腹≥8小时）；②口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥11.1mmol/L；③随机血糖≥11.1mmol/L伴典型糖尿病症状（多饮、多食、多尿、体重减轻）；④糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%（需采用标准化检测方法）。首选治疗药物选择原则：①无禁忌证时，二甲双胍为一线首选（通过抑制肝糖输出、改善胰岛素敏感性降低血糖，可降低心血管事件风险）；②合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或高危因素，优先选择GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）或SGLT-2抑制剂（如达格列净）；③合并慢性肾病（CKD）或心力衰竭，优先选择SGLT-2抑制剂；④合并肝功能不全（Child-PughB/C级）或严重肾功能不全（eGFR＜30ml/min/1.73m2），避免使用二甲双胍；⑤老年患者需平衡疗效与低血糖风险，优先选择短半衰期、低血糖风险低的药物（如利格列汀）。

6.急性阑尾炎的典型临床表现及鉴别诊断要点。

答：典型临床表现：①腹痛：转移性右下腹痛（初始脐周或上腹部隐痛，数小时后转移并固定于右下腹）；②消化道症状：恶心、呕吐（早期反射性，晚期因弥漫性腹膜炎导致）