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成人高血糖危象管理专家共识(2025)汇报人:xxx2025-09-21
引言高血糖危象的定义与分类发病机制诊断与诱发因素临床表现目录CATALOGUE
治疗原则特殊人群的管理预防与出院管理总结与展望目录CATALOGUE
01引言
糖尿病发病率上升全球糖尿病激增糖尿病形势严峻糖尿病作为一种全球性的慢性疾病,其发病率在近年来呈持续上升趋势;国际糖尿病联盟(IDF)发布的数据显示,全球糖尿病患者人数已从20世纪80年代的1.53亿激增至目前的数亿之多。预计到2045年,全球糖尿病患者人数还将进一步增加;高血糖危象作为糖尿病最为严重的急性并发症之一,主要包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS),严重威胁患者生命健康。
高血糖危象严重性管理挑战高血糖危象的管理是临床上的巨大挑战,要求医生具备高度警惕性和应急能力,同时需要先进医疗资源的支持,以迅速识别、有效治疗和预防并发症,改善患者预后。病情凶险高血糖危象以病情凶险、进展迅速、病死率高为特点,其中DKA发病迅猛,HHS则表现为严重高血糖伴脱水,两者均对糖尿病患者构成生命威胁,需紧急应对治疗。
随着医学研究的不断深入和临床实践经验的日益积累,高血糖危象的诊疗理念和技术也在持续更新和进步,需要不断更新知识,提升诊疗水平,以应对日益复杂的临床情况。诊疗共识的重要性诊疗理念更新为了进一步规范成人高血糖危象的临床管理,提高诊疗水平,降低病死率,相关领域的专家们经过深入研讨和分析,结合必威体育精装版的研究成果和临床实践经验,制定了《成人高血糖危象管理专家共识》。共识制定共识涵盖了高血糖危象的诊断、治疗、预防等多个方面,为临床医生提供了科学、系统、全面且具有高度可操作性的指导建议,对于改善患者预后、提高患者生活质量具有重要意义。共识意义
02高血糖危象的定义与分类
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是胰岛素缺乏与升糖激素升高导致的糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱,表现为高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。DKA全解DKA时,胰岛素缺乏致血糖升,脂肪分解加速产酮体;酮体生成超代谢能力,血酮升高致酸中毒。加深呼吸排酸,致酸碱平衡乱,引发多系统并发症。发病机制确诊DKA需测血糖≥11.1mmol/L,酮体升高,代谢性酸中毒。分轻、中、重度,据血糖、酮体、pH及碳酸氢盐水平判断,重度致昏迷,需紧急处理。诊断流程糖尿病酮症酸中毒
高血糖高渗状态HHS概述高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病急性并发症,以高血糖、高血浆渗透压、脱水为主要表现,无明显酮症酸中毒,常伴意识障碍或昏迷。诊断标准HHS诊断基于血糖≥33.3mmol/L,血浆渗透压高,脱水症状明显,无明显酮症酸中毒。需综合临床表现与实验室检查结果,以准确判断。发病机制HHS时,胰岛素相对不足致血糖升,高血糖促渗透性利尿,脱水加重。血浆渗透压升,细胞内水移出致脱水,影响功能现意识障碍等。
03发病机制
胰素缺乏升糖激胰岛素缺乏致糖脂代谢紊乱,胰高血糖素等升糖激素升高,促进肝糖原分解和糖异生,血糖因此飙升,形成恶性循环,加剧糖尿病病情。酮症酸中毒机制脂肪代谢紊乱酮体胰岛素缺乏促脂肪分解,脂肪酸在肝氧化成乙酰辅酶A,糖代谢障碍阻三羧酸循环,乙酰辅酶A缩合成酮体,过量生成致血酮升高,酮体累积。代谢性酸中毒发生血酮升高致代谢性酸中毒,酮体有机酸耗缓冲碱,酸中毒刺激呼吸中枢致呼吸深快,加重酸碱平衡乱,酸中影响心功、血管张力及神经系统,致并发症。
高渗状态机制血浆渗透压升高失水血液浓缩致血浆渗透压升,细胞内水分外移致脱水。影响神经细胞功能,致意识障碍、昏迷。高渗还增血粘,易生血栓,加重器官损害。渗透性利尿脱水高血糖致肾小球滤糖增多,超肾小管重吸形成渗透性利尿,水分电解质丢失。患者多饮多尿,但口渴中枢不敏或饮水不足,加重脱水。胰岛素相对不足HHS患者胰岛素相对不足,与胰岛素抵抗、分泌缺陷或作用障碍相关。胰岛素不足致葡萄糖利用减少,血糖因此升高,形成高血糖高渗状态的基础。
04诊断与诱发因素
酮症酸中毒诊断高血糖血糖升高至≥11.1mmol/L,或既往有糖尿病病史(无论血糖水平如何)。新版共识下调高血糖诊断标准,旨在更早识别DKA患者,及时干预,改善预后。01酮体升高血液中酮体水平升高,β-羟丁酸浓度≥3.0mmol/L或尿酮试纸2+或更高。β-羟丁酸是酮体的主要成分,其浓度的升高是诊断DKA的重要指标之一。代谢性酸中毒血液pH值降低(pH<7.3)和/或血清碳酸氢盐水平下降(<18mmol/L)。代谢性酸中毒是DKA的重要特征之一,反映了体内酸碱平衡的紊乱。DKA的严重程度分为轻度、中度和重度。轻度时血糖高、酮体中等、pH略低;中度时意识可能不清;重度时昏迷、酸中毒严重。需及时监测和治疗以控制病情。020304
血糖升高至≥33.3mmol/L,远超正常范围,成为HHS的
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