心绞痛的治疗.pptVIP

第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日何谓心绞痛？心绞痛是心前区及其附近部位由于心肌暂时性和可逆性缺血缺氧而产生的不适症状。第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日目前，最常用的抗心绞痛药有三类，即硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。临床实践证明，单独使用某一类药物控制心绞痛往往难以取得满意疗效，常需联合用药，最常用的是“二联”，即两类药物联合使用。第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日1.硝酸酯类+β受体阻断剂2.硝酸酯类+钙通道阻滞剂3.β受体阻断剂+钙通道阻滞剂其中，硝酸酯类与β或钙阻滞剂联用是最安全有效的方法。硝酸酯类：硝酸甘油β受体阻断剂：普萘洛尔钙通道阻滞剂：硝苯吡啶、维拉帕米第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日硝酸甘油用于治疗心绞痛是最早，也是最广泛的药物，是硝酸酯类的代表药物。基本作用：松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌机制：硝酸甘油进入人体后，在血管平滑肌细胞内被酶解释放出NO，NO可激活鸟苷酸环化酶，使cGMP↑，松弛血管平滑肌第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日药理作用降低心肌耗氧量改变心肌血液重分布有利缺血灌注保护缺血心肌细胞减轻缺血损伤扩张冠状动脉降低左室充盈压增加心内膜供血改善侧支循环第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日小剂量：扩张静脉血管→回心血量↓→心肌前负荷↓→室壁张力↓→心肌耗氧量↓稍大剂量：舒张动脉血管→射血阻力↓→心肌后负荷↓→心肌耗氧量↓剂量过大：血压↓↓，冠脉灌注压↓↓→交感N兴奋性↑→反射性的引起心动过速→心肌耗氧量↑第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日副作用：周围血管扩张明显→博动性头痛、皮肤潮红血压下降→头晕反射性心动过速→心悸此外，还可引起高铁血红蛋白血症，反复用药产生耐药性等第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日普萘洛尔是β受体阻断剂的代表药物基本作用：减慢心率机制：阻断心肌细胞的β1受体第9页，共30页，星期日，2025年，2月5日药理作用降低心肌耗氧量改善心肌缺血区供血第10页，共30页，星期日，2025年，2月5日拮抗β受体→心肌收缩力↓→心肌耗氧量↓心率↓↓↓↓↓↓心室容积↑心室射血时间延长心肌耗氧量↑总效应：耗氧↓＞耗氧↑第11页，共30页，星期日，2025年，2月5日扩张冠脉→缺血区血流量↑心率↓→舒张期相对延长→心内膜区缺血改善增加侧支循环第12页，共30页，星期日，2025年，2月5日副作用：由于拮抗β受体，会使心率↓，心室射血时间延长，心室容积扩大，诱发和加重心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞；对原有哮喘或慢阻肺疾患者易发生气管痉挛，使病情加重。第13页，共30页，星期日，2025年，2月5日硝苯吡啶、维拉帕米两者都是钙通道阻滞剂的代表药物基本作用：松弛血管平滑肌、心脏负性肌力作用机制：阻滞Ca离子通道，抑制细胞Ca离子内流第14页，共30页，星期日，2025年，2月5日药理作用降低心肌耗氧量舒张冠状血管保护心肌缺血细胞其他：抑制血小板聚集等第15页，共30页，星期日，2025年，2月5日阻滞Ca离子通道Ca离子内流↓→心肌收缩力↓，心率↓，呈负性肌力作用→心肌耗氧量↓血管平滑肌松弛→血压↓→心脏负荷↓→心肌耗氧量↓→★硝苯吡啶对痉挛血管较强的解痉作用，因此作为变异型心绞痛的首选药物★维拉帕米对血管的作用较弱，一般不单独用于变异型心绞痛的治疗第16页，共30页，星期日，2025年，2月5日副作用：血压过度下降→头晕反射性心动过速→心悸停药后易致血管痉挛此外，还会导致心动过缓、房室传导阻滞等第17页，共30页，星期日，2025年，2月5日硝酸甘油+普萘洛尔两药合用，可加强疗效，互相抵消不利的副作用。普萘洛尔可消除或减少硝酸甘油引起的反射性心动过速和心肌收缩力↑硝酸甘油可消除普萘洛尔所致的心室容积↑和心室射血时间延长心肌耗氧量进一步减少第18页，共30页，星期日，2025年，2月5日注意事项：（1）由于两药都有降压作用，联合用药时需适当减量，以免引起体位性低血压等不良反应，且在服药期间要经常测量血压；（2）该种类型的联用虽适用于各种类型的心绞痛，但对变异型心绞痛患者要慎用，因为β受体被阻断后，α受体功能占优势，会诱发或加重冠脉痉挛，反而不利于心绞痛；（3）不可突然停药，否则易诱发心梗。第19页，共30页，星期日，2025年，2月5日适应症：稳定性心绞痛，尤其是伴有高血压及心动过速的心绞痛患者；心肌梗