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冠状动脉扩张症诊断和治疗专家共识2025解读

一、引言

冠状动脉扩张症（CoronaryArteryEctasia,CAE）并非一种罕见病症，在接受冠状动脉造影的人群中，其发病率处于0.3%-8%。近年来，随着冠状动脉造影技术的广泛开展和普及，CAE的检出率呈上升趋势，越来越多的患者被诊断为此病。与普通冠心病患者相比，CAE患者的预后情况更差，2-5年全因死亡率在2.0%-10.0%，心肌梗死及心血管死亡等不良事件风险显著升高，这无疑给患者的生命健康带来了极大威胁。

长期以来，由于CAE的发病机制尚未完全明确，临床医生在早期识别和治疗方面面临诸多挑战，全球范围内都缺乏统一且标准化的诊疗规范。这使得临床医师在面对CAE患者时，常常陷入困惑，在诊断和治疗方案的选择上缺乏足够的依据和指导。在此背景下，2025年7月，由北京友谊医院心内科牵头，联合国内50余位心血管专家共同制定的《冠状动脉扩张症诊断和治疗专家共识》（以下简称“共识”）在《中国心血管病研究》杂志正式发表。该共识的发布，填补了我国CAE诊疗标准的空白，为临床医师提供了权威的诊疗指引，推动CAE诊疗朝着标准化、科学化的方向发展，具有重要的临床意义和价值。

二、冠状动脉扩张症的定义与分型

2.1定义

冠状动脉扩张症的定义最早由美国学者Markis在1976年提出，即心外膜下冠状动脉管腔出现局限性或弥漫性扩张，直径超过正常相邻血管段或同年龄、同性别无冠状动脉疾患人群相应血管段平均直径的1.5倍。这一定义为后续对CAE的研究和诊断提供了重要的基础和标准。

2.2分型

共识采用经典的Markis分型标准，将CAE细致地分为四型，具体如下：

-Ⅰ型：2-3支血管弥漫性扩张，此型占比约为10%-15%。由于多支血管受累，病变范围广泛，对心脏供血影响较大，因此预后较差。

-Ⅱ型：1支血管弥漫性扩张合并另1支血管局限性扩张，占比在25%-30%。临床研究发现，此型常累及右冠状动脉，其发病机制可能与右冠状动脉的解剖结构和血流动力学特点有关。

-Ⅲ型：单支血管弥漫性扩张，占比约20%-25%，左前降支较为多见。左前降支在心脏供血中起着关键作用，其发生弥漫性扩张会对心肌供血产生显著影响。

-Ⅳ型：单支血管局限性或节段性扩张，占比40%-45%，相对其他类型，此型预后较好。这可能是因为病变范围相对局限，对整体心脏功能的影响较小。

不同分型的CAE在临床特点、治疗策略和预后方面都存在差异，准确分型有助于临床医生制定更具针对性的治疗方案。

三、病因与发病机制

3.1主要病因

-动脉粥样硬化：约50%的CAE病例由动脉粥样硬化引起。在动脉粥样硬化的发展过程中，脂质在血管壁内沉积，引发炎症反应，导致血管壁的结构和功能发生改变。平滑肌细胞受损，弹力纤维被破坏，使得血管壁逐渐失去弹性，变得薄弱，无法承受血流的压力，从而出现扩张。同时，动脉粥样硬化还会导致血管内皮功能障碍，进一步影响血管的正常生理功能，促进CAE的发生和发展。

-炎症性或结缔组织疾病：10%-20%的病例与炎症性或结缔组织疾病相关，如硬皮病、Ehlers-Danlos综合症、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）血管炎、梅毒性主动脉炎及Kawasaki病等。这些疾病会引起免疫系统异常，攻击血管壁，导致血管壁炎症、损伤和结构破坏，最终引发冠状动脉扩张。以Kawasaki病为例，多见于儿童，主要病理改变为全身性血管炎，冠状动脉是最常受累的部位之一，炎症会导致冠状动脉壁的弹力纤维断裂，血管壁变薄，进而出现扩张。

-医源性因素：近年来，医源性CAE（如PCI术后）的发生率呈上升趋势，这与介入操作如球囊成形术、支架植入术、旋磨术等密切相关。在介入治疗过程中，器械对血管壁的机械性损伤，可能导致血管壁的局部结构破坏，引发炎症反应，促使血管扩张。此外，血管内的压力变化以及对比剂的刺激等因素，也可能对血管壁造成损伤，增加医源性CAE的发生风险。

3.2发病机制

CAE的核心病理改变是血管壁中层的结构破坏，导致血管壁薄弱和扩张。这一过程与冠状动脉粥样硬化的“正性重构”密切相关。在正性重构过程中，粥样斑块不是凸向管腔，而是在管壁中层积聚并向外扩张膨出。这种血管重塑现象改变了血管的正常形态和结构，使得血管壁的受力不均，进一步加重了血管壁的损伤和扩张。正性重构常与不稳定型冠心病相关，因为扩张的血管容易形成血栓，导致血管堵塞，引发急性心血管事件。此外，血管壁的炎症反应、基质金属蛋白酶活性增加以及遗传因素等，也在CAE的发病机制中发挥着重要作用。炎症反应会进一步损伤血管壁，基质金属蛋白酶活性增加会降解血管壁的胶原和弹力纤维，而遗传因素可能影响个体对CAE的易感性和发病进程。

四、流行病学特征与预后

4.1流