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第十五章肝功能不全
目录
肝脏的大体解剖图
肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收
代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢
生物转化功能：氨、药物、毒物
维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体
一、肝脏疾病的常见病因和机制
致病因素
病因及疾病
生物性因素
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
化学性因素
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
遗传性因素
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等
免疫性因素
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等
营养性因素
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
二、肝脏细胞与肝功能不全
肝小叶结构
肝小叶模式图
小叶间A、V
肝板
肝窦
中央静脉
小叶下静脉
肝细胞电镜模式图
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、
肾功能障碍、肝性脑病
代谢障碍
糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不
能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，
糖耐量降低）
蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能
障碍
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。
01
糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。
02
耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
03
肝腹水：①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；
01
淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR
02
降低，醛固酮增多，ANP减少）
03
电解质代谢紊乱：①低钾血症（醛固酮）；②低
04
钠血症（ADH）
05
水电解质代谢紊乱
肝硬变时肝腹水的发生机制
胆汁分泌和排泄障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸
胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积
凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC
生物转化功能障碍
药物代谢障碍，易发生药物中毒
解毒功能障碍，毒物入血增多
激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，ADH等）
（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
内毒素入血增加：大量侧支循环；屏障功能下降
内毒素清除减少
产生活性氧
产生多种细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10）
释放组织因子，引起凝血
kupffer细胞被激活，对肝细胞产生损害作用
kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症
肝星形细胞：占肝细胞总数5%；贮脂；胞体
收缩，调节肝窦血流。
失去脂肪滴，并增殖
表达平滑肌α肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化
蛋白合成旺盛，收缩能力增强
合成大量的I型胶原纤维
基质金属蛋白酶(MMP)表达降低；金属蛋白酶组
织抑制物(TIMP)表达增强
星形细胞被活化
（三）肝星形细胞与肝纤维化
肝窦内皮细胞：占肝脏细胞总数13%；血栓调节
01
蛋白表达低下，抗凝活性低；通过小孔调节血
02
液-肝细胞间的物质交换。
03
介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附
04
介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
05
产生一些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害
06
（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞（Pit细胞）：占肝细胞总数0.5%；肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。
01
致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等
核心小泡含有强杀伤性物质
02
黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，产生损伤作用
03
（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
第二节肝性脑病
【肝性脑病，hepaticencephalopathy】是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。
一、肝性脑病的病因与分类
病因
机理
分类
急性严重肝病
肝脏不能处理
毒性代谢产物
内源性脑病
慢性肝病
伴门-体分流
毒性产物绕过肝脏
外源性脑病
物质代谢障碍
凝血功能障碍
免疫功能障碍
黄疸
生物转化障碍
早期（一期）：性格改变
之后（二期）：行为改变
进而（二期）：智能改变
随后（三期）：意识障碍
最终（四期）：昏迷状态
肝性脑病的分期
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
γ－氨基丁酸学说
急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的
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