第二十八章胰岛素及降血糖药.pptVIP

*第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日本章主要内容胰岛素口服降血糖药*第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病，Diabetesmellitus糖尿病（DM）由遗传和环境等因素引起胰岛素绝对或相对减少，引起糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱的疾病，以高血糖为主要标志。高血糖会引起多器官损害，如肾、神经、血管和心脏等病变。发病情况发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。*第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日血压的调节糖尿病足糖尿病湿性坏疽*第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日WHO推荐的血糖控制良好的标准空腹血糖（FPG）≤6.1mmol?L-1餐后血糖（PPG）≤8.0mmol?L-1老年DM患者一般要求空腹血糖（FPG）≤7.0mmol?L-1餐后血糖（PPG）≤10.0mmol?L-1*第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病分类1型糖尿病-胰岛素依赖型(insulin-dependentdiabetesmellitus，IDDM）2型糖尿病-非胰岛素依赖型(non-insulin-dependentdiabetesmellitus，NIDDM）*第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日1型糖尿病1型糖尿病-(青少年糖尿病)胰岛素分泌绝对不足所致。需外源性胰岛素治疗，口服降糖药无效。病因：多为胰岛β细胞严重破坏，引起胰岛素绝对缺乏。多见于青少年，大多发病较快，病情较重，症状明显且严重，呈酮症酸中毒倾向。结构破坏*第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病2型糖尿病-(成人发病型糖尿病)，占95％。胰岛素分泌相对不足所致。可用口服降糖药或胰岛素治疗。患者有胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足，血中血糖水平升高。多见于成年肥胖者，发病缓慢，病情相对较轻。注:胰岛素抵抗:机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。功能低下*第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日血糖的来源与去路来源去路血糖3.9-6.1mmol?L-1食物糖类吸收非糖类物质糖异生合成糖原分解氧化供能转化其他糖及非糖物8.3-9.4mmol·L-1尿糖肝糖原分解*第9页，共38页，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病的病理生理学改变碳水化合物消化酶葡萄糖β-细胞分泌缺陷肝糖产生过多存在胰岛素抵抗的组织葡萄糖摄取减少脂肪分解过多血糖来源增多血糖去路减少血糖*第10页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病典型症状？三多一少多饮多食多尿体重减少*第11页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的治疗方法基本原则：合理控制血糖，有效预防和治疗糖尿病并发症。饮食治疗，要做到三定运动治疗药物治疗自我监测血糖定量定时定成分*第12页，共38页，星期日，2025年，2月5日第一节胰岛素(Insulin)*第13页，共38页，星期日，2025年，2月5日胰岛的概述胰岛内含4种细胞：α（A）细胞：分泌胰高血糖素β（B）细胞：分泌胰岛素δ（D）细胞：分泌生长抑素PP（F）细胞：分泌胰多肽胰岛：是散在于胰腺腺泡之间的许多细胞团。*第14页，共38页，星期日，2025年，2月5日胰岛素胰岛素是一种由两条肽链组成的酸性蛋白质，两条肽链通过两个二硫键共价结合药用胰岛素根据来源分为两类：①动物胰岛素：从牛、猪等动物的胰腺中提取。②人胰岛素：通过基因重组技术生产，可静脉注射。口服易被消化酶破坏——皮下注射*第15页，共38页，星期日，2025年，2月5日糖代谢——降血糖加速葡萄糖的氧化和酵解促进糖原的合成和储存抑制糖原分解和异生脂肪代谢——减少游离脂肪酸和酮体的生成促进脂肪的合成抑制脂肪分解蛋白质代谢——正氮平衡促进蛋白质的合成抑制蛋白质的分解。加快心率增加心肌收缩力，减少肾血流。药理作用**胰岛素促进钾离子进入细胞*第16页，共38页，星期日，2025年，2月5日胰岛素与InsR的α亚基结合后，迅速引起β亚基的自身磷酸化，进而激活β亚基上的TPK，产生一系列生物效应。作用机制**胰岛素*第1