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《男性骨质疏松症诊疗指南》(2025)要点

一、概述

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。以往对骨质疏松症的关注主要集中于女性，但近年来，男性骨质疏松症逐渐受到重视。男性骨质疏松症可分为原发性和继发性，原发性主要与年龄相关，继发性则与多种疾病、药物等因素有关。随着人口老龄化加剧，男性骨质疏松症的发病率呈上升趋势，骨折风险增加，严重影响患者的生活质量和预期寿命，因此规范男性骨质疏松症的诊疗具有重要的临床意义。

二、流行病学

男性骨质疏松症的发病率低于女性，但由于男性总体人口基数大，其患病人数仍相当可观。随着年龄增长，男性骨量逐渐丢失，50岁以后骨质疏松症的患病率明显上升。不同地区、种族的男性骨质疏松症发病率存在差异，生活方式如吸烟、过量饮酒、缺乏运动等也会增加患病风险。骨折是骨质疏松症的严重后果，男性髋部骨折后的死亡率高于女性，且骨折后的康复情况相对较差。

三、病因和发病机制

1.激素水平变化：随着年龄增长，男性体内雄激素水平逐渐下降。雄激素对骨代谢具有重要作用，它可以促进成骨细胞的活性，抑制破骨细胞的功能。雄激素水平降低会导致骨形成减少、骨吸收增加，从而引起骨量丢失。此外，雌激素在男性骨代谢中也发挥一定作用，芳香化酶可将雄激素转化为雌激素，雌激素水平的降低也与男性骨质疏松症的发生相关。

2.营养因素：钙和维生素D是维持骨骼健康的重要营养素。男性如果长期钙摄入不足，会导致甲状旁腺激素分泌增加，促进骨吸收以维持血钙水平，从而导致骨量丢失。维生素D缺乏会影响肠道对钙的吸收，降低血钙水平，进一步影响骨代谢。

3.生活方式：长期吸烟、过量饮酒、缺乏运动等不良生活方式会增加男性骨质疏松症的发病风险。吸烟会影响骨细胞的活性，抑制骨形成；过量饮酒会损害肝脏功能，影响维生素D的代谢，同时也会直接抑制成骨细胞的功能。缺乏运动导致骨骼得不到足够的力学刺激，骨量减少。

4.疾病和药物：许多疾病如性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、糖尿病、慢性肾脏疾病等会影响骨代谢，导致骨质疏松症。一些药物如糖皮质激素、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂等也会引起骨量丢失。

四、临床表现

1.疼痛：患者常出现腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。疼痛的原因主要是由于骨转换加快，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨破坏等导致的。

2.身高变矮、驼背：椎体压缩变形，脊柱前屈，胸廓畸形，可使身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致椎体楔形变或双凹形改变，多个椎体受累时会出现明显的身高降低和脊柱畸形。

3.骨折：骨折是骨质疏松症最严重的后果，常见的骨折部位为椎体、髋部、腕部等。椎体骨折可导致急性疼痛、活动受限，严重时可影响呼吸功能。髋部骨折后患者常需要长期卧床，容易发生肺部感染、深静脉血栓等并发症，死亡率较高。

五、诊断

1.病史采集：详细询问患者的病史，包括家族史、既往疾病史、用药史、生活方式等。了解患者是否有骨折史、性腺功能减退症、甲状腺疾病等相关疾病，是否长期使用糖皮质激素等药物，以及是否有吸烟、饮酒等不良生活习惯。

2.体格检查：检查患者的身高、体重、脊柱形态、肌肉力量等。测量身高可以发现是否有身高变矮的情况，检查脊柱是否有畸形、压痛等。

3.骨密度测量：双能X线吸收法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准。测量部位主要是腰椎和髋部，根据测量结果计算T值。T值≥-1.0为正常；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≤-2.5为骨质疏松症；T值≤-2.5且伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。

4.骨代谢标志物检测：骨代谢标志物可以反映骨转换的状态，分为骨形成标志物和骨吸收标志物。常用的骨形成标志物有血清碱性磷酸酶、骨钙素、I型前胶原氨基端前肽等；常用的骨吸收标志物有血清I型胶原交联C-末端肽、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉等。骨代谢标志物的检测有助于评估骨质疏松症的病情和治疗效果。

5.其他检查：根据患者的具体情况，还可以进行甲状旁腺激素、甲状腺功能、肝肾功能、血糖等检查，以排除继发性骨质疏松症的可能。

六、鉴别诊断

1.继发性骨质疏松症：需要与多种疾病引起的继发性骨质疏松症相鉴别，如性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、糖尿病、慢性肾脏疾病等。通过详细的病史询问、体格检查和相关实验室检查可以明确诊断。

2.骨软化症：骨软化症是由于维生素D缺乏或代谢异常导致的骨基质矿化障碍。患者常有骨痛、肌无力等症状，血清钙、磷降低，碱性磷酸酶升高。骨活检是诊断骨软化症的金标准。

3.多发性骨髓瘤：多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，患者常有骨痛、贫血、肾功能损害等症状。骨髓穿刺和活检、血清蛋白电泳、免疫固定电泳等检查有助于诊断。

七、治疗

1.基础治疗

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