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鉴别诊断3

正常发育中的个体差异病史：无佝偻病的高危因素体征：其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现体格检查：一般好，生长发育正常头大:遗传性，头围生长速度正常牙萌出延迟：正常，遗传性前囟闭合延迟：正常，遗传性下肢生理性弯曲第30页，共61页，星期日，2025年，2月5日下肢生理性弯曲：第31页，共61页，星期日，2025年，2月5日1胎儿期孕妇多晒太阳；吃维生素D、钙、磷蛋白质含量多食品；孕7-9个月时补充维生素D800单位/日2新生儿期以后出生2周-2岁补充维生素D预防量400u/日早产儿、双胎、低出生体重儿和冬季出生的新生儿，补充剂量800单位/日，3个月后改为预防量（400u/日）多晒太阳提倡母乳喂养及时添加辅食,一般可不加服钙剂预防第32页，共61页，星期日，2025年，2月5日治疗活动期一般治疗:及时添加辅食多晒太阳防止骨骼畸形VitD应用:口服法：每日2000—4000IU一月后改预防量(主要治疗方法)突击疗法：不能口服或有严重并发症时可肌注20—30万IU三月后改预防量治疗一月后复查钙剂应用:每日至少元素钙200mg（食物、Ca制剂）第33页，共61页，星期日，2025年，2月5日治疗恢复期VitD应用预防量至两岁后遗症期严重骨骼畸形者则需骨科矫形治疗第34页，共61页，星期日，2025年，2月5日维生素D缺乏性手足搐搦症TetanyofvitaminDdeficency第35页，共61页，星期日，2025年，2月5日病因本病的根本原因是维生素D缺乏，直接原因是血清离子钙浓度降低，导致神经肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥、手足搐搦、喉痉挛。是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见于6个月以下小儿正常血清钙浓度：2.25-2.75mmol/L,当低于1.75-1.88mmol/L,或离子钙低于1.0mmol/L,引起抽搐(又叫低钙惊厥)第36页，共61页，星期日，2025年，2月5日发病机制维生素D缺乏肠道吸收钙、磷血钙甲状旁腺肾小管重PTH分泌PTH分泌不足吸收磷破骨细胞作用↑血钙不能恢复正常低血磷骨重吸增收加手足抽搦症ca×p40钙正常或偏低骨钙化受阻骨样组织堆积、骨质软化佝偻病第37页，共61页，星期日，2025年，2月5日发病机制血清钙（serumcalcium）包括40%与蛋白质结合60%为弥散钙80%为离子钙（serumionizedcalciu其余为枸盐酸钙三者中的离子钙活性最强第38页，共61页，星期日，2025年，2月5日发病机制影响离子钙的因素血PH血浆蛋白浓度血磷浓度第39页，共61页，星期日，2025年，2月5日维生素D缺乏促成低钙惊厥的因素:PTH反应迟钝日照增多、维生素D治疗开始人工喂养儿使用含磷过高的奶制品发热、感染、饥饿时﹐组织细胞分解释放磷﹐使血磷增加﹐抑制25--(OH)D转化1﹐25-(OH)2D﹐致离子钙下降长期腹泻和慢性疾病使维生素D和钙的吸收减少PH值的影响PH值升高﹐钙离子内流﹐血钙下降第40页，共61页，星期日，2025年，2月5日临床表现典型发作总血Ca1.88mmol/L游离Ca2＋1mmol/L惊厥（无热）典型症状不