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临床低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克等处理原则

最初对休克的描述主要集中在创伤性失血性休克上，但后来这种情况发生了变化，不同类型的休克被区分开来。虽然所有类型的休克确实会由于氧供需失衡而导致同一最终阶段的多器官衰竭，但其发病机制和病理生理学的差异使得改变其分类是可取的。新的分类没有声称具有约束力，而且治疗效果通常主要局限于生命功能的恢复，特别是与生存相一致的心血管功能。基于上述原因，新分类仅包含四个主要类别：低血容量性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。

低血容量性休克

低血容量性休克是由于血管内容量的丧失而引起的器官灌注不足，通常是急性的。其结果是心脏前负荷下降到临界水平，大循环和微循环减少，对组织代谢和炎症反应的触发产生负面影响。低血容量性休克分为四种亚型，出血性休克，由急性出血引起，无严重软组织损伤；创伤性失血性休克，由急性出血伴软组织损伤以及免疫系统激活剂释放引起；狭义的低血容量性休克，由于循环血容量严重减少而无急性出血；由于血液循环介质的急性低血容量释放，导致严重的血液循环介质减少。

血的丢失

血的丢失

血压的下降

血浆量的减少

微循环的障碍

自由水的丢失

多数不表现为低血压

心脏储备功能相对不足

血管活性药物：加重器官

灌注不足和缺氧的风险不主张早期使用

足够液体复苏后

仍存在低血压

输液还未开始的

严重低血压患者

中等剂量

多巴胺

起始剂量5μg/(kg·min)

首选

多巴酚丁氨剂量为中小剂量

起始剂量2.5μg/(kg·min)

肾上腺

顽固的低血容量性休克

去甲肾

维持动脉压/MAP正常低限

失血性休克

血管活性药物、正

性肌力药物时机

低血容

量休克

血管内有效循环

血容量急剧减少

增量至10μg/(kg·min)

增量至10μg/(kg·min)

活动性出血未止时

心脏肌力不足时用

定义

特点

用药

早期

分布性休克

分布性休克是由于血管内绝对容积的病理性再分配而导致的相对低血容量状态，是最常见的休克形式。原因可能是血管张力的调节丧失，血管系统内的容积发生变化，和/或血管系统的通透性紊乱，血管内容积向间质转移。这三种亚型包括：脓毒症、类过敏性/过敏性和神经源性休克。

脓毒性休克

脓毒性休克

过敏性休克

如

神经源性休克

多种介质作用下

发生常极为迅速

治疗主要是液体复苏

外周血管改变

抑制心肌功能

逆转快

分布性休克

兴奋α受体

同时兴奋β受体防止了心率缓慢

近年多用

胃上腺素

组织灌

注：既往多首选多巴胺

中心静脉血氧饱和度在70%左右

可选用多巴酚丁胺或者中等剂量多巴胺

SVR正常或者增高选用多巴酚丁胺，SVR下降可选用多巴胺

小于1岁的婴儿心脏储备太低，对多巴胺和多巴酚丁胺反应差，需选择肾上腺索

血管活性药物用于临床表现多样的患者，始终没有统一的样本，对不同的患者，同样患

者的不同病理时期，不同的医疗条件等需要有具体的分析和判断。

近年倾向合适浓度的去甲胃上腺素来维持MAP,以满足

注压组织灌注压=MAP-中心静脉压

血管活性

药物

血管扩张，SVR降低

仅在顽固性休克时使用

血液重新分布

心输出量减低

收缩血管

特点

去甲肾

心源性休克

心源性休克主要是一种心脏功能紊乱，表现为心脏泵送能力严重降低，由收缩或舒张功能障碍导致射血分数降低或心室充盈受损而引起。其定义为SAP90mmHg或平均动脉血压低于基线值30mmHg,心脏指数(CI)在无药物或机械支持的情况下1.8L/min/m2,或在有支持的情况下2.0L/min/m2。根据德国-奥地利S3指南，心源性休克的临床诊断不需要测定心脏指数。除了这些血液动力学和临床标准外，还需要心脏功能不全的证据，并排除其他类型的休克)。

通过增加体循环动脉氧含量

优化氧转运

治疗基于

改善CO的决定因素

心率和节律前负荷

后负荷

心肌收缩力

正压通气减少代谢需求体温控制

镇静

心肌主要分布着β1受体，激动时

增加心肌收缩力

井且较小程度增加心率

特点

慢性心功能不全时去甲肾上腺素和肾上腺素缓慢升高

慢性心功能不全时

儿茶酚胺通过酶代谢，半哀期很短(5min)

可能导致受体对外源性儿茶酚胺类药物耐受

所有的儿茶酚胺类药物增加心肌耗氧而提高心肌变时效应和正性肌力作用

多巴胺

心源性休克

小剂量多巴胺3~5μg/

(kg·min)正性肌力作用轻微

较高剂量10μg/

(kg·min)α受体效应明显

注：注意调整剂量

剂量增加正性肌力作用增加耗氧量也增加

剂量增加

动静脉血管收缩

心脏后负荷增加

体循环静脉回流也会增加

多巴酚丁氨

β1和β2受体和多巴胺比较

中等正性肌力