第八章遗传的分子基础.pptVIP

第四节基因表达调控基因表达－基因经过转录、翻译，产生有生物活性的蛋白质的过程。DNAmRNA蛋白质转录翻译生物体细胞的基因表达有严格的时空程序，这是由于它们有基因表达调控机制。链接到原核生物调控第30页，共55页，星期日，2025年，2月5日一、原核生物的基因表达调控主要在DNA水平和转录水平1.DNA水平的调控第31页，共55页，星期日，2025年，2月5日鼠伤寒沙门氏菌鞭毛基因的调控第32页，共55页，星期日，2025年，2月5日基因说明：hix1、hix2－各14bp，互为反向重复序列。H片段P1(promoter,启动区）－hin基因的启动子，驱动hin基因表达。hin－编码重组酶，使H片段倒位。P2（启动区）－正向时驱动H2和rH1表达，反向（倒位）时，H2和rH1不表达。H2－编码H2鞭毛蛋白rH1－H1repressor（阻遏）gene，编码阻遏蛋白，使H1不表达。（H2和rH1紧密连锁，协同表达。)第33页，共55页，星期日，2025年，2月5日P3－H1的启动区H1－编码H1鞭毛蛋白（H1和H2距离较远。）第34页，共55页，星期日，2025年，2月5日鞭毛相变过程：H片段为正向时→P2正向，且与H2、rH1邻接→H2、rH1转录→产生H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白→阻遏蛋白作用于H1基因，使其关闭→细菌鞭毛由H2鞭毛蛋白构成。某些情况下，hin表达→产生重组酶→催化hix1和hix2交换重组→H片段倒位→P2呈反向（倒位），且远离H2、rH1→H2和rH1不能表达→H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白停止合成→H1得以表达→细菌鞭毛由H1蛋白合成。第35页，共55页，星期日，2025年，2月5日鞭毛相变过程：H片段为正向时→P2正向，且与H2、rH1邻接→H2、rH1转录→产生H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白→阻遏蛋白作用于H1基因，使其关闭→细菌鞭毛由H2鞭毛蛋白构成。某些情况下，hin表达→产生重组酶→催化hix1和hix2交换重组→H片段倒位→P2呈反向（倒位），且远离H2、rH1→H2和rH1不能表达→H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白停止合成→H1得以表达→细菌鞭毛由H1蛋白合成。第36页，共55页，星期日，2025年，2月5日倒位第37页，共55页，星期日，2025年，2月5日鞭毛相变的意义：逃离寄主抗体的进攻，使得细菌能繁衍后代。第38页，共55页，星期日，2025年，2月5日（一）乳糖操纵子模型1961年Jacob和Monod提出大肠杆菌乳糖操纵子模型（lacoperon)一、原核生物的基因表达调控第39页，共55页，星期日，2025年，2月5日第1页，共55页，星期日，2025年，2月5日第一节遗传物质－核酸第2页，共55页，星期日，2025年，2月5日一、遗传物质的发现（一）肺炎双球菌转化实验肺炎双球菌的两个品系类型特征致病性粗糙型（Rough，R)光滑型（Smooth,S)无荚膜，粗糙菌落，无毒有荚膜，光滑菌落，有毒无有，小鼠败血症，人的肺炎。第3页，共55页，星期日，2025年，2月5日1、格里菲斯（Griffith）的实验肺炎球菌的转化实验：1.无毒R型→小鼠成活→血液中重现R型2.有毒S型→小鼠败血症死亡→血液中重现S型3.有毒S型（65℃杀死）→小鼠成活→无细菌3.无毒R型＋有毒S型（65℃杀死）→小鼠败血症死亡→血液中R型转化为S型重现S型活菌结论：在加热杀死的S型细菌中有较耐高温的转化物质进入R型→→无毒变为有毒第4页，共55页，星期日，2025年，2月5日第5页，共55页，星期日，2025年，2月5日2、埃弗里（Avery）的实验用生物化学方法证明转化物质是DNA：Avery从S型细菌中分别抽提出DNA、蛋白质和荚膜物质等→把每一种成分分别同活的R型细菌培养→发现只有DNA能把R型细菌转化为S型细菌，并杀死小鼠。。结论：DNA是转化因子，是遗传物质。第6页，共55页，星期日，2025年，2月5日（二）噬菌体感染赫什（Hershey）和蔡斯（Chase）用同位素示踪法证实DNA是遗传物质。原理：P存在于DNA，而不存在于蛋白质；S存在于蛋白质，而不存在于DNA。1.用32P标记T2噬菌体的DNA2.用35S标记T2噬菌体的蛋白质结果：32P标记的噬菌体→侵染细菌→放射性进入细菌内→说明DNA进入细菌用35S标记的噬菌体→侵染细菌→细菌内无放射性→说明蛋白质未进入细菌