第九章解热镇痛抗炎药.pptVIP

第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日本类药物化学结构虽然属于不同类别，但有共同的药理作用。即：1.解热；2.镇痛；3.抗炎、抗风湿。其机制:抑制环加氧酶(COX、前列腺素合成酶)；从而抑制前列腺素(PG)的合成第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日（一）解热作用【特点】1.能降低发热病人的体温，对正常人体温无影响。与氯丙嗪不同，氯丙嗪在物理降温配合下，可降低发热和正常体温。2.作用部位在中枢。通过抑制体温调节中枢前列腺素合成；主要影响散热过程。解热镇痛抗炎药共同的药理作用第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日[发热机制]当外热原(微生物、内毒素等)进入机体后→刺激中性粒细胞产生和释放内热原（白介素1）→作用于下丘脑前部→PG合成与释放↑→刺激体温调节中枢→调定点上移→体温↑。3.解热机理：抑制中枢环加氧酶(COX),使PG合成减少从而发挥解热作用。其解热作用的强弱与抑制COX活性呈正相关。发热是机体的一种防御反应，也是诊断疾病的依据之一。因此，不宜见热就解。由于体温过高能消耗体力，并引起头痛、失眠、惊厥等，解热对症疗法很有必要。对小儿、年老体弱慎防虚脱。第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日(二）镇痛作用【特点】1.对轻、中度疼痛及慢性钝痛效果显著，但对内脏平滑肌绞痛、剧痛无效。可用于牙痛、神经痛、关节痛、痛经、感冒头痛等。2.镇痛的同时不产生欣快感，无耐受性和成瘾性。3.作用机理：作用部位在外周；抑制环加氧酶，使炎症部位PG合成减少。第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日镇痛机制局部损伤或炎症产生致炎致痛物质（PG、组胺、缓激肽）炎症→痛觉感受器PG疼痛直接作用解热镇痛药放大(—)环加氧酶第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日（三）抗炎、抗风湿作用除苯胺类（对乙酰氨基酚）外，都可以治疗风湿、类风湿病等，用药后能迅速改善红、肿、热、痛症状；不能根治，也不能控制并发症的发生。但可减轻或延缓并发症的发生。[机理]抑制环加氧酶（COX）→PG合成减少，产生抗炎、抗风湿作用。PG是参与炎症反应的重要活性物质；除本身致炎、致痛外，还对致炎致痛物质（缓激肽、组胺等）有增敏作用。第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日COX-1COX-2生成功能存在于正常组织（胃，血管）经细胞诱导，存在于受损组织催化合成PGE2、PGI2有稳定和保护细胞作用催化合成PGE2、PGI2具有强烈的致炎、致痛作用环加氧酶（COX）有两种同工酶；二者功能不同：解热、镇痛、抗炎作用与抑制COX2，使PG合成减少有关。第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日解热镇痛药抗炎分类按其结构不同分：1.水杨酸类，如阿司匹林；2.苯胺类，如扑热息痛；3.吡唑酮类，如保泰松；4.其他有机酸类，如吲哚美辛。第9页，共30页，星期日，2025年，2月5日一、水杨酸类阿斯匹林（乙酰水杨酸）【体内过程】1.PO易吸收，其吸收度和溶解度与胃肠pH有关。与血浆蛋白结合率高达80%～90%。2.主要经肝药酶代谢，大部分代谢物质与甘氨酸或葡萄糖醛酸结合，由肾排泄；少部分以水杨酸盐排泄；第10页，共30页，星期日，2025年，2月5日尿呈酸性时药物再吸收增加，排出减少。而在碱性尿中药物排出增加。故同服碳酸氢钠可促进其排泄。3.可通过血脑屏障及胎盘屏障；4.尿液的pH变化对其排泄影响较大。第11页，共30页，星期日，2025年，2月5日【药理作用及用途】1.解热、镇痛有较强的解热、镇痛作用，常与其他药配成复方药（如APC；阿司匹林、非那西丁、咖啡因），用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等各种钝痛。第12页，共30页，星期日，2025年，2月5日也有较强的抗炎、抗风湿作用；用于风湿性及类风湿性关节炎等。其疗效与剂量有关，一般用至最大耐受剂量(成人3～４g/d)；对急性风湿热，可使患者在48h内退热，关节消肿，疼痛减轻，血沉减慢，具有诊断和治疗双重意义；目前仍为治疗风湿性、类风湿性关节炎的首选药。2．抗炎抗风湿第13页，共30页，星期日，2025年，2月5日3.抗血栓形成小剂量(40～80mg)用于防治冠脉血栓（心绞痛）和脑血栓的形成、急性心肌梗死（降低死亡率和再梗死