肠内营养的护理.pptVIP

5-1神经酰氨诱导细胞凋亡，是介导细胞凋亡的“第二信使”。多种抗癌药可使肿瘤细胞产生和蓄积神经酰氨。作为细胞鞘脂类结构和代谢的主要分子，神经酰氨可以和其它鞘脂类（包括鞘糖脂和鞘磷脂）间进行动态转化。5-2神经酰氨糖基化生成葡萄糖神经酰氨是合成鞘糖脂的第一个步骤。国外研究发现，二者在细胞内的相互转化，影响肿瘤对化疗药物的敏感性，。6-1这是神经酰氨主要代谢途径和相关酶。肿瘤细胞上调神经酰氨向GLCCER的转化，逃逸神经酰氨诱导的细胞凋亡。阻断这种糖基化，将使肿瘤MDR细胞对神经酰氨诱导的凋亡非常敏感。6-2 葡萄糖神经酰氨合成酶，简称GCS，是这一糖基化步骤的限速酶。本研究以RU486为耐药修饰剂，从影响GCS表达的角度探讨其逆转机制。7-1本研究分两部分，一观察米非司酮增敏效应，进行体外细胞毒性实验和体内动物实验；二米非司酮增敏机制初探，分别检测米非司酮对卵巢癌多药耐药细胞的GCSmRNA和蛋白质表达的影响。8-1其中GCS抗体血清（鼠源性）：美国DavidL.Marks和RichardE.Pagano两位博士（MayoClinicandFoundation，Rochester，Minnesota）惠赠。9－1我们选用的亲代细胞株COC1来自分化差的人卵巢腺癌患者的癌性腹水；其耐药亚系（COC1/DDP）不表达P-gp，由湖北医科大学建株。11-1体外实验主要应用细胞毒性实验。12-1结果－－与建株者提供的耐药指数相当13-1观察不同浓度米非司酮对耐药细胞生存率的影响，1～10μmol/LRU486对细胞生存无明显影响，P值0.951～0.395。。14-1此表显示米非司酮作用下，抑制50％耐药细胞生长需要的顺铂浓度。随着米非司酮浓度的增加，所需顺铂的浓度逐步减少。计算不同浓度米非司酮对细胞耐药性的逆转倍数。15-1可见，1.25μmol/L的RU486，逆转细胞对DDP的耐药性1.5倍；随着RU486浓度的增加，逆转倍数相应增大。10μmol/L几乎完全逆转耐药细胞对DDP的耐药性。16-1分析药物对裸鼠移植瘤的抑制作用。将移植瘤形成后裸鼠随机分为4组，给予不同处理，检测各组肿瘤终末平均体积和肿瘤抑制率。T/C是各处理组肿瘤终末平均体积比对照组体积，其中联合用药组的比值最低，其次是单用顺铂组，单用米非司酮组与对照组差异不大。（1－T/C）×100％即得肿瘤抑制率。联合用药组70.48％，比单用顺铂和米非司酮组分别提高48.93％和61.50%，呈现较强的协同效应。肠内营养的护理**第1页，共26页，星期日，2025年，2月5日了解肠内营养适应症了解肠内营养剂类型熟悉肠内营养的给予途径熟悉肠内营养途径的选择掌握肠内营养的并发症的观察与护理学习内容*第2页，共26页，星期日，2025年，2月5日定义经胃肠道以口服或管饲（经鼻胃管、鼻肠管或胃、空肠造瘘管）的方式补充营养物质的营养支持方式*第3页，共26页，星期日，2025年，2月5日1.符合生理，营养全面，营养因子经过肝脏代谢调节，减少代谢紊乱，尤其在应激状态时2.增加门静脉血流量维护肝功能3.严重并发症较少，如导管性感染等4.临床操作及护理较简便，价格较便宜5.操作简单,易观察,减少护理工作量肠内营养支持的优点*第4页，共26页，星期日，2025年，2月5日1.胃肠功能正常，但摄入不足或不能摄入者：如昏迷﹑严重烧伤﹑危重病人2.胃肠功能不良者：消化道瘘﹑短肠综合征患者。3.胃肠功能基本正常伴其他器官功能不良者：如糖尿病﹑肝肾衰竭者。4.危重及大手术前后病人：如器官移植肠内营养适应症*第5页，共26页，星期日，2025年，2月5日胃肠内营养补给注意事项：⑴患者至少要有100cm功能空肠和150cm的回肠，保存健全的回盲瓣及部分结肠，才能保证营养液的充分吸收。多为持续滴注，饲管常置于十二指肠或空肠上段，以减少胃肠道的刺激。⑵有导致导管机械并发症（如管周漏）、胃肠并发症（如腹胀、恶心）和代谢并发症（如高糖血症）的可能，能口服者勿滥用。*第6页，共26页，星期日，2025年，2月5日⑶通常要经过一段适应期，才能逐渐耐受全营养量和全浓度。浓度以10%开始，逐渐调至25%；滴速从50ml/h开始，逐渐增加，不超过100~120ml/h，以免引起腹泻。⑷溶液温度维持在40°C左右。⑸溶液要在24小时内用完。*第7页，共26页，星期日，2025年，2月5日三﹑肠内营养剂类型要素膳非要素膳组件膳特殊膳*第8页，