感染性休克合并心功能不全矛盾治疗中的艺术.pptVIP

感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性药物之升压药多巴胺vs去甲肾上腺素多巴胺可能在收缩功能不全患者有用，但比去甲肾上腺素发生更多的心动过速及心律失常5项RCT研究短期死亡率去甲肾上腺素低第31页，共39页，星期日，2025年，2月5日感染性休克合并心功能不全--血管活性药物之升压药去氧肾上腺素：由于可能潜在降低CI，不推荐心功能不全患者肾上腺素：传统治疗无效的二线药物（缺血、低血糖等风险）；但330例RCTEvsNE28天死亡率一致。血管扩张药物：用于充血性心衰、低心排患者在血压恢复后有生理学改善。第32页，共39页，星期日，2025年，2月5日感染性休克合并心功能不全--血管活性药物之正性肌力药多巴酚丁胺是已知或可以低心排病人的第一选择多巴酚丁胺增加额外的氧输送是无益处的感染性休克患者液体复苏后，正性肌力药与升压药联合应用，如去甲肾上腺素、肾上腺素用于CO不能测量时第33页，共39页，星期日，2025年，2月5日增加DO2之新型药物及作用途径左西孟旦为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化增加了心功能的储备，不仅是解决由于流量减低造成的组织灌注不足第34页，共39页，星期日，2025年，2月5日减少VO2镇静机械通气肠外营养浅低温IABPECMOCRRTLVAD第35页，共39页，星期日，2025年，2月5日减少VO2之浅低温温度上升1℃，心率平均增加18bpm温度下降1℃，代谢下降10~13%温度（37.534℃）氧耗下降35~45%心脏做功减少心肌保护脑保护肾保护第36页，共39页，星期日，2025年，2月5日减少VO2之机械辅助机械通气减少呼吸耗能：3-5%，镇静10%，增加血氧含量IABP：减负心脏VO2与增加外周DO2左室收缩压和射血阻力降低约10－20％；左心室舒张末容量下降20％；心排量增加0.5L／min.m2ECMO，LVAD：减负心脏VO2与增加外周DO2减少心肺做功50%，增加血氧含量CRRT：减负减少右心回流血量，减少肾脏做功5-10%第37页，共39页，星期日，2025年，2月5日浅低温+CRRT？

卸载-心脏减负治疗浅低温（34℃）：温度下降1℃，代谢下降10~13%；温度（37.534℃）镇静、呼吸机、胃肠休息，氧耗下降30~50%，心脏做功减少，浅低温低代谢平衡。CRRT脱水：减少心脏前负荷：PCWP2311mmHgCRRT：保持低灌注下肾脏尿少的内环境稳定。第38页，共39页，星期日，2025年，2月5日感染性休克合并心功能不全心脏外周DO2VO2心脏重症、综合重症共同努力第39页，共39页，星期日，2025年，2月5日感染性休克的临床表现和定义复杂，通常涉及多于1个的生理系统，没有哪2个sepsis是完全相同的，这些病人很危重，导致临床研究和伦理方面的科学研究很困难。sepsis的定义也经历了一个演变过程，目前指南对sepsis做了4个等级的分类，SIRS满足2条标准，不特异，sepsis有明确或高度可以感染联合SIRS，严重感染有感染导致的器官功能障碍的证据，感染性休克为液体复苏后SBP小于90，MAP小于70mmHg持续1小时以上。感染可以来自任何感染源。这是上世纪sepsis发病率的统计，20年间不断增长。美国新近10年的统计，每年有75万严重感染病例的发生，病死率在20%-63%左右，和急性心肌梗死院外病死率相近，即使ICU治疗手段的提供，发病率仍每年增加1.5%;相当于年增新发病例约22,875例，死亡率逐渐下降趋势。2013年对感染性休克也做了新的治疗指南修订。若同时合并心功能不全，死亡率上升到70%-90%。心血管系统在sepsis病理生理中起中心、关键作用。起初人们通过注射内毒素的动物实验将感染性休克分为高排低组的暖休克，后期低排高阻的冷休克，感染性休克在初期经过液体复苏后也表现为暖休克，心功能正常或作为代偿，组织灌注在高排时仍然不足是它的特点，经过充足的容量复苏后感染性休克患者均表现为循环高动力状态甚至在非存活患者中高动力状态持续存在直到患者死亡，因此目前通常认为只有暖休克这一状态。感染性休克最大问题是氧供和氧需之间的失衡，与炎症反应、血管通透性增强，组织氧摄取障碍有关，外周阻力偏低，在外周组织灌注不足时，根据FrankStarling机制，通过容量复苏，正性肌力药增加心脏做功，最终提高