基于加权基因共表达网络分析探究脑络欣通调控缺血性脑卒中炎症作用及分子机制.pdfVIP

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安徽中医药大学学报第卷第期年月７３

４３６２０２４１２ＪＡＮＨＵＩＵＮＩＶＣＨＩＮＥＳＥＭＥＤＶｏｌ．４３Ｎｏ．６Ｄｅｃ．２０２４

基于加权基因共表达网络分析探究脑络欣通调控

缺血性脑卒中炎症作用及分子机制

刘启伟，陈丽君，阚红星，杨银凤

（安徽中医药大学医药信息工程学院，安徽合肥２３００１２）

［摘要］目的基于加权基因共表达网络分析（，）探究脑络欣

ｗｅｉｈｔｅｄｅｎｅｃｏｅｘｒｅｓｓｉｏｎｎｅｔｗｏｒｋａｎａｌｓｉｓＷＧＣＮＡ

ｇｇｐｙ

通治疗缺血性脑卒中（，）的作用及分子机制。方法首先从数据库获取临床患者转录组

ｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅＩＳＧＥＯＩＳ

数据，通过进行差异基因分析和借助挖掘相关靶点；然后筛选脑络欣通的活性成分并预测其作

ｌｉｍｍａＷＧＣＮＡＩＳ

用靶点；最后对基于ＷＧＣＮＡ筛选出的靶点与预测的作用靶点取交集，并取关键成分与靶点进行分子对接验证。

结果结果显示，脑络欣通活性成分作用的关键靶点有个，即、、、和

ＷＧＣＮＡ５ＧＬＲＸＥＬＡＮＥＳ１００Ａ８ＢＣＬ２Ａ１

；富集分析显示，脑络欣通主要通过调控白细胞介素（，）和核因子（，

ＣＡＭＰＫＥＧＧｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎＩＬ１７ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ

）炎症信号通路来达到抗的作用；分子对接结果显示，脑络欣通活性成分与其核心靶点具有良好的结合

ＮＦＢＩＳ

κ

力。结论脑络欣通治疗具有多成分、多靶点和多通路协同作用的特征，其分子机制可能是通过脑络欣通中主

ＩＳ

要活性成分对和炎症信号通路的调控来达到治疗的作用。

ＩＬ１７ＮＦＢＩＳ

κ

［关键词］加权基因共表达网络分析；脑络欣通；缺血性脑卒中；分子对接；分子机制

［中图分类号］；［］／

Ｒ２５５．２Ｒ７４３．３ＤＯＩ１０．３９６９．ｉｓｓｎ．２０９５７２４６．２０２４．０６．０１６

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缺血性脑卒中（，）是各种原因量，降低丙二醛和一氧化氮的含量，从而抑制氧化应

ｉｓｃｈｅｍ