第十三章心功能不全【共68张PPT】.pptVIP

代偿：（二）心脏扩张舒张末期容积（心肌初度）每搏输出量遵循Frank-starling定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。紧张源性扩张：心肌纤维初长度在一定范围内增加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。机制：交感神经兴奋，使静脉收缩，血液回流增加；伴有钠水潴留，血容量增加，使前负荷增加。失代偿：肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧心输出量是指心肌细胞体积增大，重量增加。（三）心肌肥大向心性肥大受压力影响，肌节呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张离心性肥大受容量负荷影响，肌节呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄心肌肥大的细胞改变形态结构：细胞表型变化，肌原纤维和线粒体数量增多，细胞体积增大，细胞内收缩蛋白类型改变，心肌间质细胞增生，纤维组织增生。机制：心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素作出的反应压力负荷引起牵张刺激，使磷酸脂酶系统激活，PKC激活，儿茶酚胺增加，作用受体，使G蛋白激活，cAMP和PKA激活血管紧张素增多，使G蛋白耦联的受体和磷脂酶C激活，再激活PKC和钙调蛋白依赖的蛋白激酶蛋白质合成增加肌球蛋白的ATP同功酶由V1（α-α）变成V3（β-β）心肌肥大的意义有利：心脏的收缩力增加；室壁张力下降，耗氧量降低。T＝P·r2h不利：交感神经分布密度减少心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多线粒体数量减少，能量生成不足毛细血管数目减少，供血不足肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低肥大的心脏，使心室舒张顺应性下降血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强二、心外代偿反应（一）血容量增加是慢性心衰的主要代偿方式机制：心输出量降低肾小球滤过率增加肾小管对水的重吸收意义：增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心脏前、后负荷。（二）血流重新分布心力衰竭时，交感－肾上腺髓质系统兴奋，使外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张。意义：维持血压，保证重要器官血液供应；周围器官缺血，心脏后负荷增加。（三）红细胞增多机制：促红细胞生成素增多意义：红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织供氧；增加血黏度，心脏负荷增大。（四）组织利用氧的能力增加线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多意义：增加组织对氧的利用能力，储存能力。表现为：三、神经体液的代偿反应心衰时参与代偿反应的主要神经体液如下：交感肾上腺髓质系统最先被激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统；内皮素；抗利尿激素；交感肾上腺髓质系统组织缺血、缺氧（严重的应激信号）交感肾上腺髓质系统最先被激活大量儿茶酚胺分泌心率加快心肌收缩增强心输出量回升外周血管收缩血压上升心衰时心输出量下降肾素－血管紧张素－醛固酮系统肾血管收缩激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统血管紧张素Ⅱ醛固酮系统强化交感肾上腺髓质系统的心血管效应加强水钠的重吸收有利于血浆的扩容内皮素血管紧张素Ⅱ的形成刺激内皮素的合成和释放缩血管作用正性肌力作用抗利尿激素交感－肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶大量分泌抗利尿激素远曲小管对水的重吸收增强使血浆容量扩大神经体液代偿的效应有利心脏负荷增加；心肌耗氧量增加；心律失常；细胞因子的损伤作用；氧化应激；心肌重构；水钠潴留。增加心率，增加心脏收缩力；外周血管收缩，提高外周阻力，维持血压；血流重新分布，保证重要器官血液灌注；增加血容量。不利心肌重构概念：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能数量及遗传表性方面所出现的适应性、增生性的变化称为心肌重构。心肌重构机制1.持续心室机械负荷刺激过重2.神经-体液调节机制过度激活3.细胞因子高表达通过一系列复杂的分子和细胞机制，诱导心肌中多种基因表达改变，使心肌结构、功能发生变化。心肌重构变化心肌细胞病理性肥大一些胚胎基因重表达心肌细胞凋亡、坏死细胞外基质过度堆积、降解更新加快心肌质量增加心壁增厚心室容积扩大心室形状改变心肌重构变化细胞水平观察心肌肥大组织水