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蛋白质-能量营养不良

概念即由于多种原因引起的蛋白质和（或）热能摄入局限性或消耗增多引起的营养缺乏病，又称蛋白质-热能营养不良（PEM），多见于3岁如下婴幼儿。多见罕见

原发性01病因因食物中蛋白质和能量摄入量长期不能满足机体生理需要和生长发育所致。喂养不妥成为原发性营养不良的最重要原因，如母乳局限性而未及时添加其他富含蛋白质的牛奶；奶粉配制过稀；忽然停奶而未及时添加辅食；长期以淀粉类食品喂养等；较大小朋友的营养不良多为婴儿期营养不良的继续，或因不良的饮食习惯，如偏食、挑食、零食过多、神经性厌食等引起。

继发性02病因由于某些疾病原因，如消化系统解剖或功能上异常引起消化吸取障碍；长期发热、多种急慢性传染病以及慢性消耗性疾病等均可导致分解代谢增长、食物摄入减少及代谢障碍。早产、多胎、宫内营养不良等先天局限性也可引起生后营养不良。

蛋白质：由于蛋白质摄入局限性或蛋白质丢失过多，使体内蛋白质代谢处在负平衡，以维持基础代谢。当血清总蛋白浓度＜40g/L，白蛋白＜20g/L时，便可发生低蛋白性水肿。病理生理新陈代谢异常脂肪：能量摄入局限性时，体内脂肪大量消耗以维持生命活动的需要，故血清胆固醇浓度下降。肝脏是脂肪代谢的重要器官，当体内脂肪消耗过多，超过肝脏的代谢能力时可导致肝脏脂肪浸润及变性。糖类：由于摄入局限性和消耗增多，故糖原局限性和血糖偏低，轻度时症状并不明显，重者可引起低血糖昏迷甚至猝死。脂肪：能量摄入局限性时，体内脂肪大量消耗以维持生命活动的需要，故血清胆固醇浓度下降。肝脏是脂肪代谢的重要器官，当体内脂肪消耗过多，超过肝脏的代谢能力时可导致肝脏脂肪浸润及变性。

水、盐代谢：由于脂肪大量消耗，故细胞外液容量增长，低蛋白血症可深入加剧而展现水肿；PEM时ATP合成减少可影响细胞膜上钠-钾-ATP酶的转运，钠在细胞内潴留，细胞外液一般为低渗状态，易出现低渗性脱水、酸中毒、低血钾、低血钠和低镁血症病理生理新陈代谢异常体温调整能力下降：营养不良儿体温偏低，也许与热量摄入局限性；皮下脂肪菲薄，散热快；血糖减少；氧耗量低、脉率和周围血液循环量减少等有关。

消化系统：由于消化液和酶的分泌减少、酶活力减少，肠蠕动减弱，菌群失调，致消化功能低下，易发生腹泻。循环系统：心脏收缩力减弱，心搏出量减少，血压偏低，脉细弱泌尿系统：肾小管重吸取功能减退，尿量增多而尿比重下降神经系统：精神抑郁，但时有烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、记忆力减退、条件反射不易建立免疫功能：非特异性和特异性免疫功能均明显减少。患儿结核菌素等迟发性皮肤反应可呈阴性；常伴IgG亚类缺陷和T细胞亚群比例失调等。由于免疫功能全面低下，患儿极易并发多种感染。病理生理各系统功能低下

临床体现初期体现是活动减少，精神较差，体重生长速度不增；体重逐渐加重，体现为消瘦；皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一；皮下脂肪消耗的顺利先是腹部，另一方面为躯干、臀部、四肢，最终为面颊；皮下脂肪减少以致消失，皮肤干燥、苍白、失去弹性、额部出现皱纹，肌张力渐减少、肌肉松弛、肌肉萎缩呈“皮包骨”时，四肢可有挛缩；营养不良初期，身高不受影响，但随病情加重，骨骼生长减慢，身高亦低于正常；轻度PEM精神状态正常；重度可有精神萎靡，反应差，体温偏低，脉细无力，无食欲，腹泻、便秘交替，以及重要脏器功能损害；血浆白蛋白明显下降时出现凹陷性水肿，严重时感染形成慢性溃疡。

临床体现PEM常见并发症有营养性贫血，以小细胞低色素性贫血最常见；还可有多种维生素缺乏，以维生素A缺乏常见；营养不良时维生素D缺乏症状不明显，恢复期生长发育加紧时可伴有维生素D缺乏；大部分的患儿伴有锌缺乏；由于免疫功能低下，易患多种感染，加重营养不良，从而形成恶性循环；还可并发自发性低血糖，可忽然体现为面色苍白、神志不清、脉搏减弱、呼吸暂停、体温不升但无抽搐，若诊治不及时，可危及生命。

营养不良的初期往往缺乏特异、敏感的诊断指标；血浆白蛋白浓度减少为其特性性变化，但其半衰期较长而不够敏捷；前白蛋白和视黄醇结合蛋白较敏感；胰岛素样生长因子1不受肝功能影响，被认为是初期诊断敏捷可靠指标。试验室检查

试验室检查血生化指标意义血红蛋白、红细胞计数、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白，平均红细胞血红蛋白浓度脱水和贫血程度；贫血类型（铁缺乏、叶酸和维生素B12缺乏、溶血、疟疾）血糖低血糖症电解质和酸碱平衡钠钾氯、pH、碳酸氢盐低钠血症、脱水类型低钾血症代谢性碱中毒或代谢性酸中毒总蛋白，转铁蛋白，（前）白蛋白蛋白缺乏程度肌酐肾功能CRP、淋巴细胞计数、血清学、厚/薄血涂片细菌、病毒感染或疟疾大便检查寄生虫

体重低下体重低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD如下为体重低下；如低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD-3SD为中度；低于均值减3SD为重度。该指标重要反