第18章治疗心力衰竭药物的临床应用.pptVIP

硝酸酯类

硝酸异山梨酯、硝酸甘油【临床评价】急性心衰：硝酸酯类能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。慢性心衰：治疗效果差硝酸酯类用以缓解心绞痛或呼吸困难症状。硝酸异山梨酯与肼屈嗪合用可提高疗效，降低心衰总病死率。第31页，共33页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】急性心肌梗塞、心脏手术后的急性心衰；严重心衰伴心源性休克或高血压危象者；顽固性慢性严重心衰。【注意事项】从小剂量10ug/min开始，渐增至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。最常见ADRs是低血压。硝普钠第32页，共33页，星期日，2025年，2月5日α受体阻断药哌唑嗪疗效不佳。乌拉地尔?该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心梗）和扩张型心肌病引起的急性左心衰。第33页，共33页，星期日，2025年，2月5日**ET：内皮素AVP：精氨酸血管加压素ANP：房利钠肽BNP：B型钠尿肽、NOS：一氧化氮合酶****************第18章治疗心力衰竭药物的临床应用第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日CHF的病理生理学机制心肌功能和结构的变化功能变化：收缩功能障碍；舒张功能障碍；血流动力学参数的变化等。结构变化：凋亡和/或坏死；基质成分增多，心肌组织纤维化；肥厚与重构等。神经内分泌的变化心肌肾上腺素β受体信号转导的变化心肌β1受体下调，密度降低;GRKs活性↑、Gs蛋白↓，β1受体与Gs蛋白脱偶联或减敏。第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日交感系统的激活RAAS的激活致炎细胞因子↑：如TNF-α，IL-6等促重构因子↑：如ET、AVP、ANP、BNP、NA、AngⅡ、醛固酮等其它因素：如NO↑，NOS↑等CHF神经内分泌变化第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日心功能障碍（收缩功能↓①；舒张功能↓②）心输出量↓神经激素↑(RAA↑③，CA↑)血管收缩阻抗↑顺应性↓后负荷↑④血管肥厚,重构⑤水钠贮留⑥血容量↑静脉淤血回心血量↑前负荷↑⑦心肌β1受体↓⑧心缩力↓顺应性↓心肌肥大、重构⑤①正性肌力药;②改善舒张药;③抗RAS药;④扩A药;⑤抗重构药;⑥利尿药;⑦扩V药;⑧β受体阻断药。心衰的病理生理机制及药物作用环节第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日第二节治疗心力衰竭的药物分类肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物ACEI药：卡托普利、依那普利等ARB药：缬沙坦、坎地沙坦等肾素抑制药：雷米克林等β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等强心苷类：地高辛等拟交感神经药：多巴酚丁胺等磷酸二酯酶抑制药：米力农、维司力农等钙离子敏感药：左西孟旦、匹莫苯等代谢性强心剂：辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖等扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、哌唑嗪等钙通道阻滞药：氨氯地平、非洛地平第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日抑制ACE，阻抑AngⅡ的生成抑制缓激肽的降解抑制过度激活的交感神经系统使下调的β1受体密度上调【ACEI对心衰的治疗作用】改善心功能，提高运动耐量及生活质量；逆转心肌肥厚，预防或减轻心室重构；对抗室性心律失常；降低心衰患者病死率。【ACEI抗心衰机制】第三节ACEI和ARB类药物第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日治疗心衰的基石，常与利尿药、地高辛合用。全部心衰均需应用、长期终身治疗。主要适应症是高血压、冠心病、糖尿病和心肌病等引起的心衰。风心、先心、肺心、心包疾病性心衰效果差。收缩功能不全性心衰：ACEI列为首选。轻、中度心衰：ACEI+利尿药。重度心衰：ACEI+强效利尿药+地高辛。【ACEI临床应用】第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日开始用药可能有副作用，长期应用可耐受。心衰症状缓解不明显时，仍可延缓病情。小剂量开始，缓慢增加至最大耐受量或靶剂量，用药1～2月后才显效。ACEI增量中，出现低血压时，先将利尿药减量或停用扩血管药。用药1～2W后复查血钾、肾功能。血钠130mmol/L，提示RAAS激活，用药易低血压。【ACEI应用注意事项】第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）

缬沙坦、坎地沙坦ARB可降低心衰病死率和住院率，从而改善预