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锰对植物的毒害作用及植物耐锰机理

锰是植物生长必需的微量元素,锰参与植物光合电子传递链的氧化还原过程及PSII系统中水的光解,且对维持叶绿体的正常结构具有重要作用。此外,锰也是植物体内一个重要的氧化还原剂,通过氧化还原调节细胞中Fe2+浓度以及细胞中抗坏血酸和谷胱甘肽的氧化还原状态。锰还是超氧化物歧化酶和硝酸还原酶等酶的辅助因子,对其具有活化作用。但是土壤中过量的锰会对植物造成伤害、降低植物生产力、影响产量和品质。

1锰对植物的毒害作用

1.1引起植物叶片萎蔫坏死、叶片厚度减小、节间缩短和生物量降低

锰毒能够引起植物叶片萎蔫坏死、叶片厚度减小、节间缩短和生物量降低,且毒害症状因植物物种、基因型、Mn2+处理浓度以及生长条件不同而异。过量的锰可导致叶片坏死,生物量降低,并最终死亡,只是由于不同物种或同一物种不同生态型对锰毒的耐性不同,其锰毒症状出现的时间和处理浓度不同而已。研究发现，白菜在低浓度Mn2+(5mg/L)处理时,茎和叶生物量降低幅度明显大于根系生物量降低幅度,随着Mn2+浓度(15.0–30.0mg/L)进一步增加,根系生物量降低幅度与茎和叶相近,说明过量的锰首先使地上部出现锰毒害症状,生长受到抑制,随着锰毒害程度的加剧,根系也明显受到伤害,生长进一步受到抑制。

锰毒可导致玉米叶片厚度减小,在锰胁迫下,锰敏感型品种的叶片厚度、上表皮层厚度和下表皮层厚度均显著减少,而锰耐性品种的叶片、上表皮以及下表皮层厚度不仅没有减小,反而略有增加。叶片的透射电子显微镜解剖结构分析进一步表明,在500μmol/LMnSO4胁迫下,玉米锰敏感品种的表皮层细胞由正常的饱满圆球状变成扁平状,导致叶肉细胞层的细胞间隙狭小,叶片厚度较对照明显减小。叶片表皮作为防御屏障对植物体起着保护作用,表皮层厚度的减小必然导致叶肉细胞更容易受到外界伤害,并最终引起植株地上部生物量的减少。

1.2抑制Fe2+和Mg2+等元素吸收,破坏叶绿体结构

过量的Mn2+能够抑制Fe2+和Mg2+等元素的吸收及活性,并可导致叶绿体结构破坏、叶绿素合成下降和光合速率降低。镁和铁是叶绿素的重要组分,在叶绿素的合成及光合电子传递过程中发挥着重要作用。同时,由于Mn2+半径介于Ca2+与Mg2+之间且与Fe2+相近,故可能与Mg2+、Ca2+和Fe2+在植物根部具有相同的结合位点。另外,Mn2+的结合能力较强,过量的锰能够抑制必需元素镁、钙和铁的吸收,导致叶绿素合成减少,光合作用效率下降;过量锰还会催化生理活性的Fe2+氧化形成Fe3+,从而影响组织中Fe2+的功能。透射电子显微镜观察结果显示,锰胁迫下玉米叶绿体由长条形状变成圆球状,一些类囊体膜表面出现小泡,而且这种超微结构的变化在锰敏感型玉米中表现得更为明显,表明过量锰能够引起叶绿体结构变化,导致叶绿素荧光参数和电子传递效率降低,进而影响光合作用。另外,鉴于锰对耐性不同品种的叶绿体结构破坏和叶绿素合成的抑制程度不同,它们光合作用效率降低的程度也不同。

1.3引起氧化胁迫,并导致C、N同化相关的酶和蛋白质含量降低

过量的锰能够引起氧化胁迫,并导致C、N同化相关的酶和蛋白质含量降低。Mn2+在叶绿体中可被光激活的叶绿素氧化为Mn3+,氧化还原电位提高,致使超氧阴离子、H2O2和·OH等活性氧自由基大量累积,叶绿素进一步受到破坏,叶绿体功能不能够正常发挥。同时,ROS可启动膜脂过氧化作用,导致膜脂过氧化产物丙二醛的大量累积,MDA具有很强的交联性能,可以使蛋白质和核酸等生物大分子发生交联,进而使蛋白质分子和酶功能丧失,膜结构被破坏。锰处理烟草幼苗3–4天后叶片开始出现锰毒症状,其光合作用速率的降低先于锰毒症状的出现。进一步研究表明,烟草叶片细胞间的CO2浓度、叶绿素和蛋白质含量在锰毒害症状出现之前均未发生变化,在锰毒害症状出现之后才显著降低,所以,锰毒发生早期光合作用速率的降低现象可能是由于锰毒导致体内核酮糖二磷酸羧化酶的羧化活性降低所致。Rubisco的催化活性需要金属离子,且对结合位点特异金属催化的氧化反应高度敏感。叶绿体RA和RBP参与Rubisco的活化和装配过程,而GS/GOGAT参与植物光呼吸过程中NH4+的同化和再利用,这些酶和蛋白含量的降低会直接影响叶绿体中CO2的固定与N素的同化,因此,锰胁迫初期引起的光合作用下降可能是由于CO2和NH4+同化代谢相关酶和蛋白含量降低所致。

2植物耐锰的生理机制

尽管高浓度锰引起的毒害能够抑制植物的生长和发育，但一些锰耐性植物却能够在高浓度的Mn污染土壤中生存，完成生命周期，并且在地上部累积高浓度的锰，这说明植物在长期的进化过程中产生了抵抗锰毒害的防卫机制。重金属离子在重金属累积植物中的累积过程可能包括4步。

(1)土壤中的重金属离子跨膜运输进入根细胞;

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