第五章病毒与细胞间的相互作用(1).ppt.pptxVIP

2025/07/09病毒与细胞间的相互作用汇报人：

CONTENTS目录01病毒的特性02细胞的防御机制03病毒侵入细胞的过程04细胞对病毒入侵的响应05病毒与细胞相互作用的后果

病毒的特性01

病毒结构病毒的包膜许多病毒具有由宿主细胞膜衍生的脂质包膜，上面嵌有病毒特有的蛋白质。病毒的蛋白质壳病毒的遗传物质被蛋白质壳（衣壳）所包围，衣壳的形状和结构对病毒的感染性至关重要。病毒的遗传物质病毒的遗传物质可以是DNA或RNA，单链或双链，决定病毒复制和感染的机制。病毒的附件结构一些病毒具有特殊的附件结构，如尾纤维或刺突，用于识别和附着宿主细胞。

病毒复制机制病毒的侵入过程病毒通过与宿主细胞表面受体结合，进入细胞内部，开始复制过程。病毒基因组的复制病毒利用宿主细胞的机制，复制其遗传物质，为产生新的病毒颗粒做准备。病毒颗粒的组装与释放在宿主细胞内，病毒蛋白和遗传物质组装成新的病毒颗粒，并通过裂解或出芽方式释放。

细胞的防御机制02

免疫识别抗原呈递细胞通过MHC分子将病毒抗原呈递给免疫细胞，启动特异性免疫应答。自然杀伤细胞(NK细胞)作用NK细胞能够识别并杀死被病毒感染的细胞，无需预先致敏。补体系统激活补体系统通过标记病毒，促进其被吞噬细胞清除，增强免疫反应。抗体介导的细胞毒性特定抗体与病毒结合后，通过激活补体或吸引免疫细胞来破坏病毒。

抗病毒反应干扰素的产生细胞在病毒感染后会释放干扰素，启动抗病毒状态，抑制病毒复制。细胞凋亡病毒感染可触发细胞程序性死亡，防止病毒扩散到其他细胞。抗病毒蛋白的合成细胞通过合成抗病毒蛋白如RNA干扰分子，直接对抗病毒的RNA或DNA。

病毒侵入细胞的过程03

附着与进入病毒表面蛋白与宿主细胞受体的结合例如，HIV病毒通过其表面蛋白gp120与宿主细胞表面的CD4受体结合，实现附着。病毒包膜与细胞膜的融合流感病毒通过其包膜与宿主细胞膜的融合，将病毒RNA注入细胞内，开始复制过程。

释放与复制干扰素的产生细胞在病毒感染后会释放干扰素，启动抗病毒状态，抑制病毒复制。细胞凋亡病毒感染可触发细胞凋亡，即程序性细胞死亡，以防止病毒扩散到其他细胞。抗病毒蛋白的合成细胞可合成特定的抗病毒蛋白，如RNA干扰蛋白，直接降解病毒RNA，阻止病毒复制。

组装与释放病毒的侵入过程病毒通过与宿主细胞表面受体结合，进入细胞内部，开始复制过程。病毒基因组的复制病毒利用宿主细胞的机制，进行其RNA或DNA的复制，为产生新的病毒颗粒做准备。病毒颗粒的组装与释放新合成的病毒组分在细胞内组装成完整的病毒颗粒，并通过裂解或出芽的方式释放到细胞外。

细胞对病毒入侵的响应04

干扰素反应抗原呈递细胞通过MHC分子将病毒抗原呈递给免疫细胞，启动特异性免疫应答。细胞因子信号病毒感染时，细胞会释放干扰素等细胞因子，激活周围的免疫细胞。自然杀伤细胞(NK细胞)作用NK细胞能够识别并杀死被病毒感染的细胞，无需预先识别特定抗原。补体系统激活补体系统通过标记病毒，促进其被吞噬细胞清除，增强免疫反应。

细胞凋亡病毒的外壳病毒由蛋白质外壳和内部遗传物质组成，外壳保护病毒免受外界破坏。遗传物质多样性病毒的遗传物质可能是DNA或RNA，单链或双链，决定了病毒复制和感染方式。包膜与突刺蛋白部分病毒具有脂质包膜，上面嵌有突刺蛋白，有助于病毒识别并侵入宿主细胞。病毒大小与形状病毒大小从20纳米到300纳米不等，形状多样，如球形、杆状、螺旋形等。

病毒与细胞相互作用的后果05

细胞功能改变病毒表面蛋白与宿主细胞受体的结合例如，HIV病毒通过其表面的gp120蛋白与宿主细胞表面的CD4受体结合，实现附着。病毒包膜与细胞膜的融合流感病毒通过其包膜与宿主细胞膜的融合，将病毒RNA注入细胞内，开始复制过程。

病毒传播与扩散干扰素的产生细胞在病毒感染后会释放干扰素，激活邻近细胞的抗病毒状态，限制病毒扩散。细胞凋亡病毒感染细胞后，细胞可通过程序性死亡（凋亡）来阻止病毒复制和传播。抗病毒蛋白的合成细胞可合成特定的抗病毒蛋白，如RNA干扰蛋白，直接抑制病毒基因表达。

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