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临床高磷血症管理要点

高磷血症是慢性肾脏病（CKD）的常见的并发症，可加速CKD进展，导致继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）和骨代谢异常，是患者心血管事件和死亡风险增加的独立危险因素。在管理CKD尤其是终末期肾病患者时，应注意预防、识别和应对高磷血症。

CKD患者为何会发生高磷血症？

CKD患者肾功能下降，磷的排泄能力减弱，机体就会代偿性出现FGF-23和PTH水平升高，1,25（OH）2D3?水平降低，以升高尿磷排泄分数、促进肾脏磷的排泄。早期尚能通过此代偿机制维持血磷平衡，但随着肾功能的进一步降低，此代偿机制不能维持正常的尿磷排泄，最终发生高磷血症。

此外，高水平PTH导致破骨细胞活性增强、骨吸收增加，钙和磷酸盐释放到血液循环中，进一步加重高磷血症。

血磷水平多少算正常？多少是高磷血症？

正常血磷：0.87mmol/L≤血磷≤1.45mmol/L；

高磷血症：血磷＞1.45mmol/L；

血磷严格达标：0.87mmol/L≤血磷≤1.45mmol/L；

血磷质控达标：1.13mmol/L≤血磷≤1.78mmol/L。

单位换算：血磷1mg/dL=0.3229mmol/L；血钙1mg/dL=0.25mmol/L。

CKD患者血磷管理的时机、血磷监测频率和控制目标

管理时机：建议于?CKDG3a开始启动血磷管理，但需注意，在CKD早期应规律监测血磷水平，以便及时发现血磷异常。

监测频率：CKD患者高磷血症的发生率随着eGFR的下降逐渐升高，所以监测频率应根据CKD分期确定。同时血磷水平越高危害越大，因此血磷水平越高，监测频率也应适当提高。

控制目标：建议对于存在高磷血症的CKDG3a～G5D患者，应尽可能将血磷降至正常范围。

高磷血症主要危险因素

饮食中磷摄入过多：日常摄入的磷主要来自于食物，尤其高蛋白食物如肉类等。

透析不充分：透析是控制高磷血症的重要手段。目前常规透析（每周3次，每次4h）可能不足以完全清除被人体吸收的磷，因而维持性透析患者高磷血症的发生率仍较高。如透析不充分，磷的清除效果更差，更易出现高磷血症。

降磷药物使用不当：如剂量不足或服用时间、方式不正确。

其他因素：如严重SHPT导致骨破坏、恶性肿瘤骨转移等可能导致高磷血症，无残余肾功能的血液透析患者更易发生高磷血症

建议在CKDG3a～G5D患者中筛查高磷血症常见的危险因素，寻找可改善的危险因素并予以纠正；对于已存在高磷血症的CKDG3a～G5D患者，应在排查上述危险因素的基础上，采取综合管理策略将血磷控制在目标范围，包括减少饮食中磷的摄入、使用降磷药物降低肠道磷的吸收、控制严重的SHPT、调整透析方案增加磷的清除、加强患者教育等。

高磷血症的饮食管理要点

CKDG3a～G5D患者应限制饮食中磷的摄入，每日磷摄入量不应超过1000mg。为了降低饮食中的磷摄入量，建议CKDG3a～G5D患者：

成人非透析患者蛋白质摄入量为0.8g/（kg·d），维持性血液透析和腹膜透析患者蛋白质摄入量为1.0～1.2g/（kg·d）；

选择磷/蛋白质低的食物；

优先选择磷生物利用度低的植物来源食物；

优先选择天然食品，限制含磷添加剂的摄入；

选择合适的烹饪方式（如水煮）以减少食物中磷的摄入。

常用降磷药物

目前临床常用的降磷药物主要分为两类，磷结合剂和磷吸收抑制剂。

磷结合剂：通过与食物中的磷结合形成不被吸收的复合物随粪便排出，从而降低血磷水平。

磷吸收抑制剂：通过抑制肠上皮细胞表面的钠氢交换蛋白3（NHE3）的表达，减少细胞旁途径磷的吸收，继而降低血磷。

常用降磷药物包括：

*等效剂量：1片磷结合剂相对于1g碳酸钙的等效剂量

（1）碳酸钙

作用机制：在肠道中形成不溶性磷酸钙复合物

适应证：用于预防和治疗钙缺乏症，如骨质疏松、手足抽搐症、骨发育不全、佝偻病以及儿童、妊娠和哺乳期妇女、绝经期妇女、老年人钙的补充。

等效剂量：0.75

初始剂量：每次餐时嚼服1片（0.75g/片），每日1～2次

剂量调整：根据血磷水平调整剂量，一般情况下每日药物和饮食中总元素钙不应超过1500mg，注意避免高钙血症。

常见不良反应及处理方法：胃部不适、恶心呕吐、便秘、高钙血症。严重时停药；便秘时可联合益生菌制剂和乳果糖口服液、开塞露或利那洛肽治疗；出现高钙血症的透析患者换用低钙透析液。

（2）醋酸钙

作用机制：在肠道中形成不溶性磷酸钙复合物

适应证：用于控制终末期肾衰竭所致高磷酸血症。

等效剂量：0.67

初始剂量：每次餐时服用2片（0.667g/片），每日3次

剂量调整：依血磷水平调整，可每次餐时服用3～4片。

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