低血糖的危害及处理概要.pptxVIP

低血糖的危害及处理广州市红十字会医院骨一科胡淑仪

毕女士,67岁,2型糖尿病8年,血糖控制理想.有高血压史6年,冠心病史1年.因为昏迷而入院,经检查发现心肌梗死.经有关治疗后心电图,心肌酶谱等示明显改善,但患者仍昏迷不醒,2日后患者死亡.我们忽略了什么?案例1

一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在理想范围所带来的益处.

CryerPEetalDiabetesCare,2003,26(6):1902-1912

糖尿病患者低血糖的定义2.8mmol/L?3.3mmol/L?3.9mmol/L?ADA低血糖工作组2005报告

低血糖的定义非糖尿病患者低血糖血糖≤2.8mmol/L糖尿病患者低血糖血糖≤3.9mmol/L

不同血糖水平的低血糖反应严重神经低血糖症意识水平降低惊厥昏迷神经生理学机能障碍诱发的反应症状发作自发的神经低血糖抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L拮抗激素释放胰高血糖素肾上腺素3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L认知功能障碍无法完成复杂任务EEG改变发作3.0mmol/L1.5mmol/L

低血糖症状疲劳、头晕、混乱、注意力不集中、定向障碍震颤、出汗、焦虑、恶心、潮热、心悸、战栗饥饿、虚弱、视物模糊、昏昏欲睡

血糖快速下降，即使血糖高于5mmol/L，出现明显交感兴奋症状糖尿病患者低血糖反应血糖＜2.8mmol/L，而无临床症状者，可直接进入意识障碍状态慢性反复低血糖，如胰岛细胞瘤、年老及儿童、糖尿病病程长者无症状性低血糖低血糖反应和无症状低血糖

大部分的低血糖是未察觉的DCCT中的低血糖即时低血糖的危险几乎超过了糖尿病长期并发症－－BantinglectureADA2007

1型糖尿病患者中至少4%死于严重低血糖心血管系统神经系统其他：眼睛、肾脏社会活动（学习、就业等）损害心理健康和家庭关系010302040506低血糖的危害

壹低血糖影响大脑能量供应，导致神经缺糖性脑损害肆神经缺糖6小时以上将造成永久性脑损害叁严重低血糖时，氨基酸脱氨基形成氨根离子，代谢性酸消耗增多且乳酸形成减少，使脑内PH值增加，引起嗜酸性神经元细胞死亡贰糖尿病患者产生低血糖，脑脊液中血糖水平更低，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重低血糖导致神经缺糖性改变

01饮食过少02用药过量/不合理03不按时进食04运动过量/劳动过度05空腹饮酒06其他：如肾上腺皮质功能减退、胰岛素抗体等低血糖的原因

01胰岛素治疗的1型糖尿病02胰岛素治疗的2型糖尿病03口服药治疗的2型糖尿病（胰岛素促泌剂）医源性低血糖的发生

15－20克快速起效的糖类（2－3片葡萄糖片剂、1杯果汁或非减肥汽水、4－6块小硬糖等）0115分钟后复查血糖02血糖仍≦3.9mmol/L，再给以15－20克，15分钟再复查03血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1小时以上，给予含淀粉和蛋白质的食物04一般不主张一开始就食用巧克力块、松饼、蛋糕等05低血糖的处理－神智清醒者

静脉推注50％的高糖25g15分钟复查血糖血糖仍低于3.9mmol/L，再静推高糖25g，必要时重复，直至患者清醒12345静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素1mg皮下、肌肉或静脉注射，10－25分钟起效，25分钟无反应不主张再次给药。维持时间短，1－1.5小时后必须让患者进食或静脉给予葡萄糖，预防再次低血糖；主要副作用为恶心、呕吐继以静脉点滴10％葡萄糖液，数分钟后血糖仪测血糖，以后反复多次测血糖以调整静滴速率，使血糖维持在6－10mmol/L低血糖的处理－神智不清者

氢化可的松：如果患者血糖已维持在200mg/dl的水平一段时间，但仍神志不清，可考虑静脉输入氢化可的松100mg，每4小时1次，共12小时，以利患者的恢复。甘露醇：经上述处理反映仍不佳或昏迷状态持续时间较长者，很可能伴有较重的脑水肿，可使用20%甘露醇治疗在胰岛B细胞瘤患者静推高糖后降促进胰岛素不适量分泌，必须继以静滴葡萄糖或进食碳水化合物低血糖处理－神智不清者

糖尿病教育监测血糖，应注意监测睡前血糖低血糖反应征兆胰岛素治疗患者的饮食定时定量、少食多餐发生低血糖时的自救处理合理选择使用降糖药物（适应症、个体化、剂量、与其他药物的相互作用）12严重低血糖的预防

常规监测睡前血糖,如血糖为6.6mmol/L或以下,加餐睡前使用中效胰岛素者,常规加餐如白天运动量增加,睡前点心量增加测3AM血糖:每周一次,或运动增加,饮食减少及用药调整后尽可能用长效胰