生理学课件发热.pptVIP

EPM?M?POAH神经元POAH神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝OVLT区毛细血管通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢第31页，共57页，星期日，2025年，2月5日3）通过迷走神经向体温调节中枢传递信号：依据：①切断膈下迷走神经后ipIL-1或ivLPS不再引起发热；②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。注：切断迷走神经以后EP细胞产生的EP就无法传递到体温调节中枢。第32页，共57页，星期日，2025年，2月5日发热中枢调节介质无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。EP调定点上移？第33页，共57页，星期日，2025年，2月5日发热时，EP作用于体温调节中枢→产生发热中枢介质→引起调定点的改变正调节介质发热中枢介质负调节介质第34页，共57页，星期日，2025年，2月5日正调节介质1、前列腺素E(PGE)2、中枢Na＋/Ca2＋比值3、环磷酸腺苷(cAMP)4、促肾上腺皮质激素释放素（CRH）5、一氧化氮（NO）第35页，共57页，星期日，2025年，2月5日1.正调节介质（1）前列腺素E支持依据：PGE注入动物脑室发热（量效关系）EP注入脑室体温升高，脑脊液PGEEP+下丘脑组织合成、释放PGEPGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中PGE也↓第36页，共57页，星期日，2025年，2月5日（2）中枢Na＋/Ca2＋比值脑室内灌注Na＋升高体温，Ca2＋降低体温EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移降钙剂灌注时体温也升高，且脑脊液中cAMP含量增加第37页，共57页，星期日，2025年，2月5日(3)环磷酸腺苷（cAMP)外源性cAMP脑内注射引起发热在某些发热激活物，EP及PGE引起的发热时，脑脊液cAMP明显增强，过热时cAMP不发生改变第38页，共57页，星期日，2025年，2月5日(4)促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）CRH分布于室旁核和杏仁核，介导发热反应，支持依据：①、中枢注入CRH,可使动物脑温和结肠温度明显升高②、IL-1、IL-6均能刺激离体或在体下丘脑释放CRH③、IL-1β、IL-6等引起的发热，可被CRH受体拮抗剂阻断。第39页，共57页，星期日，2025年，2月5日（5）一氧化氮（NO）与发热有关的可能机制：①作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升②刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加③抑制发热时负调节介质的合成与释放第40页，共57页，星期日，2025年，2月5日生理学课件发热第1页，共57页，星期日，2025年，2月5日典型病例患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。PE：T41.4?C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容，面红，口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。第2页，共57页，星期日，2025年，2月5日实验室检查：WBC17.4?109/L（正常4-10?109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。治疗：入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4?C。住院4天痊愈出院。第3页，共57页，星期日，2025年，2月5日Question?1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？