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NS的水肿机制UnderfilltheoryOverfilltheory
vascularunderfill-theclassicProteinuriaresultsinhypoalbuminemiaandlowersplasmaoncoticpressure.ThisaltersStarlingforces,determiningthedistributionoffluidbetweenplasmaandinterstitium,andresultsinanincreaseininterstitialfluidandedema.Theresultanthypovolemiaactivatesthereninangiotensin-aldosteroneaxis,thesympatheticnervoussystemandvasopressinsecretionleadingtorenalsaltandwaterretention,whichfurtheraggravatestheedema.GlassockRJ.Primaryglomerulardisease.In:BrennerBM,Ed.TheKidney,5thedn.1996;pp1392-1497
vascularoverfillAccordingtotheoverfillhypothesisaprimaryintrarenaldefectinsodiumhandlingisresponsiblefortheoccurrenceofedemaThisresultsindecreasedfiltrationpernephron,increasedtubularreabsorption,anddecreasedsensitivitytoatrialnatriureticpeptide,leadingtofluidretentionItissuggestedthatwhilevascularunderfillisresponsibleformostcasesofedemainminimalchangedisease,othermechanismsmightbeimportantinpatientswithnon-minimaldisease.Overfill现认为占大多数,对扩容效差,而且风险大VandeWalleJG.Pathogenesisofedemaformationinthenephroticsyndrome.PediatrNephrol2001;16:283-293.
Thereisincreasingevidencethathypoalbuminemiaandtheinabilityoftherenaldistaltubuletoexcretesodiumarenottheonlyfactorsresponsiblefortheoccurrenceofedema.Increasedvascularcapillarypermeability,relatedtothereleaseofvascularpermeabilityfactorandothercytokines,mayalsoplayanimportantroleinthepathophysiologyofnephroticedemaBrenchleyPE.Vascularpermeabilityfactorsinsteroid-sensitivenephroticsyndromeandfocalsegmentalglomerulosclerosis.NephrolDialTransplant2003;18(Suppl6):21-25.
KeywordsnephroticedemarecalcitrantedemarefractoryedemaresistantnephroticedemaTreatmentdiuretictherapyhumanalbumin
DiureticTherapy
Frusemide
torsemide托拉塞米主要是从肝脏代谢,肾功能不全者对本品的半衰期影响不大,不会产生蓄积,可长期、
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