病理学心血管系统.pptxVIP

心血管系统疾病

Diseasesofthecardiovascularsystem

主要讲授内容1、动脉粥样硬化2、冠心病3、原发性高血压4、风湿病5、感染性心内膜炎6、心瓣膜病7、心肌病和心肌炎

第一节动脉粥样硬化

atherosclerosis(AS)一.病因和发病学etiologyandpathogenesis1.危险因素Riskfactors高脂血症increasedTC、TG；LDL、VLDL；decreasedHDL高血压Hypertension吸烟Cigarettesmoking致继发性高脂血症的疾病：糖尿病；高胰岛素血症；甲状腺功能减退症和肾病综合症。遗传因素其它因素：年龄；性别；肥胖。

2.发病机制pathogenesis内皮损伤学说；脂质渗入学说；炎症学说；单核-巨噬细胞作用学说；平滑肌突变学说；平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。

脂质渗入学说：LDL是一种多相脂蛋白，小、致密LDL是冠心病的主要原因，是高胆固醇及高甘油三酯血症患者LDL的主要成分，有很强致AS的作用。原因：小、致密LDL较容易透过动脉内膜，与动脉壁基质中硫酸软骨素多糖有很强的亲和力以及被人体巨噬细胞有效清除；小、致密LDL抗氧化作用弱。

平滑肌突变学说平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。

炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，也是该病发生发展过程中的核心因素。C-反应蛋白是一种炎症介质，可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞表达一氧化氮；刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂：激活血管紧张素-1受体促进血管平滑肌增殖等。

内皮损伤学说：内皮是一层半通透性屏障；可释放具有抗增生效应的扩血管物质及具有促有丝分裂作用的缩血管物质对血管进行局部调节。损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子、转化生长因子等，吸引单核细胞聚集、粘附内皮细胞、嵌入内皮下间隙，经其表面清道夫等受体介导，不断摄入进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；内皮细胞增生、更新并分泌生长因子，激活动脉中膜的SMC…12

吞噬作用；01促进增殖作用；02参与炎症和免疫过程。03单核-巨噬细胞作用学说:

好发于大、中(弹力型和肌型)动脉基本病变Basiclesion脂纹Fattystreak泡沫细胞（foamcell）脂质沉积0102030405二.病理变化morphology

黄色脂质条纹

1纤维斑块Fibrousplaque2肉眼:4沫细胞3镜下:纤维帽形成Fibrouscap,脂质,泡

动脉粥样硬化的纤维斑块病变正常主动脉

动脉管壁一侧明显增厚

粥样斑块Atheromatousplaque(粥瘤atheroma)纤维帽胆固醇结晶坏死碎片泡沫细胞钙化肉芽增生

动脉分支开口处黄色隆起斑块

粥样斑块病变

动脉内膜下大量泡沫细胞堆积

↓斑块底部纤维化斑块内胆固醇积聚

4.继发性改变complicatedlesions010203040506斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤血管腔狭窄

粥样硬化斑块溃疡形成

髂动脉血栓形成腹主动脉

腹主动脉血栓形成肾硬化髂动脉瘤

主动脉01冠状动脉02颈动脉及脑动脉03肾动脉04四肢动脉05肠系膜动脉06（二）主要动脉的病变

动脉粥样硬化的纤维斑块病变正常主动脉

正常脑基底动脉环

基底动脉环硬化

基底动脉内血栓形成基底动脉环硬化

脑动脉硬化致脑萎缩

新鲜足坏疽

足干性坏疽

动脉粥样硬化01冠心病02原发性高血压03风湿病04感染性心内膜炎05心瓣膜病06心肌病和心肌炎07主要讲授内容

第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化症好发部位：左冠状动脉前降支；右主干、左主干或左旋支、后降支。病理变化：分级：Ⅰ级≦25%；Ⅱ级26%~50%；级51%~75%；Ⅳ级≥76%

正常心脏

右冠状动脉logo左冠状动脉

冠状动脉粥样硬化左冠状动脉右冠状动脉

冠状动脉狭窄血栓形成

正常冠状动脉

冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄

冠状动脉管壁增厚及钙化，管腔明显狭窄

斑块内钙化

动脉管腔狭窄血栓形成

冠状动脉远端闭塞冠状动脉近端狭窄

冠状动脉硬化区

冠状动脉阻塞

冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease,CHD）,简称冠心病，是