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第25章肠道感染病毒

肠道感染病毒粪-口途径传播种类繁多，包括小RNA病毒科中的人类肠道病毒，呼肠病毒科中的轮状病毒、杯状病毒、星状病毒等。

第一节肠道病毒Enterovirus01肠道病毒归属小RNA病毒科肠道病毒属；03很少引起胃肠道疾病。病毒的靶器官以神经系统、肌肉和其05一种病毒的血清可引起几种不同的疾病综合征，而几种不同的02由粪－口途径传播；04他系统为主；06血清型又可引起同一种疾病。

分类与命名小RNA病毒科肠道病毒鼻病毒甲型肝炎病毒包括脊髓灰质炎（poliovirus）1～3型柯萨奇病毒（coxsackievirus）埃可病毒（ECHO）1～34型新型肠道病毒68、69、70、71型A组（1～24型）B组（1～6型）

对猴的致病性对乳鼠的致病性对猴和人培养细胞的致病性脊髓灰质炎+-+柯萨奇病毒-+-埃可病毒--+肠道病毒不同种类病毒最初的区分标准

核酸＋ssRNA。耐乙醚和酸。细胞浆内复制，引起典型的CPE。引起人类多种疾病，如麻痹性疾病、无菌性脑膜炎、心肌损伤、腹泻和皮疹等。直径约27nm，20面体立体对称，壳粒由VP1、VP2、VP3和VP44种不同结构蛋白组成，无包膜。共同特点

培养特性肠道病毒在灵长类细胞中生长最好。常用的有猴肾、人胚肾细胞等。迅速引起细胞病变（CPE），致使细胞变圆、坏死、脱落。柯萨奇病毒对乳鼠有致病性。

致病性主要经粪口途径传播，对人类致病以隐性感染多见，其感染特征是病毒在肠道内增殖，却很少引起肠道疾病，不同肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾病。临床表现多样化，如麻痹、无菌性脑炎、疱疹性咽峡炎、结膜炎、心肌损伤、腹泻等。

脊髓灰质炎病毒

（poliovirus）

脊髓灰质炎病毒Poliovirus是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹,多见下肢,俗称小儿麻痹。分3个血清型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，以Ⅰ型多见

传染源：患者，隐性感染，病毒携带者传播途径：粪——口途径致病机制病毒经口肠黏膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10%1%～2%侵犯中枢神经破坏脊髓前角运动细胞隐性感染90%～95%，无症状或轻微粪便排毒顿挫型，5～10%呼吸道、胃肠及全身症状（发热、不适）免疫力：对同型可获得牢固免疫力非麻痹型（无菌性脑膜炎）发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体麻痹（个别死亡）暂时型永久型临床特征

01.90％的感染为隐性感染02.约5％出现流产感染03.1％～2％为无麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎04.少数出现永久性弛缓性肢体麻痹，极少数发展为延髓麻痹临床特征

二、微生物特性形态结构通性VP1~VP4

D或N抗原：带RNA的完整病毒，有感染性，具型特异性，利用中和试验，分病毒为I、Ⅱ、Ⅲ三型C或H抗原：空衣壳（无核心），无感染性，与三型均发生补体结合反应，共同抗原（二）抗原分型

在人胚肾、人胚肺、人羊膜、猴肾细胞以及Hela、HEp-2、Vero、KB等细胞中进行培养。最适温度37℃，3～5天，出现CPE。培养特性

污水和粪便中生存数月耐酸、乙醚，不被胃酸和胆汁灭活对热敏感，56℃30min可灭活对紫外线、干燥等敏感强氧化剂、甲醛、氯化汞可灭活抵抗力：较强

双份血清ELISAIFA血清学检查中和试验病毒分离检查补体试验细胞培养PCR法微生物学检查

history1500BC，埃及孟非思壁画中长老患小儿麻痹症。(最早记录)

1909年奥地利医生分离并确认poliovirus是导致脊髓灰质炎的病原体011916年美国爆发脊髓灰质炎，数千人死亡021938年罗斯福建立脊髓灰质炎基金会031953年JonasSalk研制成功脊髓灰质炎三型疫苗，AlbertSabin改进为OPV041988年WHO提出2000年完全消灭脊髓灰质炎05我国规定12月5日和1月5日为脊髓灰质炎疫苗日06history

到2002年全球“脊”病例由1988年的35万下降到1919例（↓99％）011994年美国消灭脊髓灰质炎022000年中国及西太平洋地区消灭脊髓灰质炎032002年欧洲地区也被证实为无脊髓灰质炎地区04目前，印度、埃及、巴基斯坦等7个国家仍有流行，成为WHO免疫接种工作的重点05achievement

防治原则人工主动免疫OPVIPV（口服减毒活疫苗）（注射死疫苗）类似自然感染途径刺激肠道局部产生SIgA产生间接免疫优点

柯萨奇病毒（Coxsackievirus）根据对乳鼠引起的病理变化将病毒分为：A组：可使乳鼠产生广泛性骨骼肌炎，引起迟缓性麻痹；B组：可引起乳鼠局灶性肌炎及痉挛性麻痹，并常有棕色脂肪坏死、脑炎和心肌炎。

柯萨奇病毒型别多、分布广，人类感染机会较多。