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1胆系结石和感染

胆道系统结石和感染包括胆囊结石、胆总管结石、肝内胆管结石，急、慢性胆囊炎、胆管炎。其中、结石和感染常互为因果。这类疾病是我国的常见急腹症原因之一，目前，胆囊结石和胆囊炎的发病有增高的趋势。

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1.解剖：①胆囊；其体表投影在右侧腹直肌外缘，与第9肋软骨交界处，贴于肝脏脏面的前缘。形状如梨形，长约7—9Cm，宽约2.5—3.5Cm。

分为底、体、颈，颈部略为突出形成囊袋状，称为哈特曼氏袋，胆囊结石藏于此处。颈与胆总管之间为胆囊管，长约2.5—4Cm，直径0.3Cm，其内粘膜呈螺旋状，能节制胆汁的出入。

胆管：肝内胆管：肝内胆管起始于毛细胆管，逐渐汇合成区域胆管肝段胆管，左、右肝管，左、右肝管在肝门处汇合成肝总管。左、右肝管分别引流左半肝和右半肝的胆汁。肝内胆管呈树枝状。肝外胆管：左右肝管汇合处至胆囊管开口处是肝总管，开口以下为胆总管。胆总管长约6—8Cm，内径0.6—0.8Cm。其下端在十二指肠第二段内侧壁扩大形成胆总管

壶腹（泛特氏壶腹），然后进入十二指肠腔。胆总管在壶腹部大约有70％与主胰管汇合，形成共同开口，进入十二指肠。发生感染时，可互相影响。下端有胆总管口括约肌（Oddi），有控制胆汁、胰液排出的功能。

生理：胆汁的分泌及其成分，分泌：胆汁由肝细胞分泌，正常成人每天分泌胆汁600－1000ml。平均800ml。胆汁的分泌是受神经、内分泌影响的。迷走N兴奋，胆汁分泌增加；交感N兴奋，胆汁分泌减少。十二指肠粘膜受胃酸、蛋白质分解产物、脂肪酸刺激释放“促胰胆素”，胆汁分泌增加，并使胆囊

收缩。胆汁的分泌压力约300mmH2O。胆管内压力如果接近300mmH2O，胆汁分泌减少，超过300mmH2O时，胆汁分泌停止。成分：胆汁中97％是水，其余含有胆盐、卵磷脂、胆固醇、脂肪酸及电解质。胆汁正常颜色呈黄绿色，是由于含有可溶性胆红素。

胆囊胆道的生理：浓缩和储藏胆汁：每日分泌的800ml左右胆汁，极少直接进入十二指肠，绝大部分储存在胆囊内，水电解质被胆囊粘膜吸收，使其浓缩大约10倍。以备进食后排出胆汁。胆囊还具有缓冲胆道内压力的作用。胆汁的排出：胆汁排出的过程是胆囊收缩、胆总管口括约肌松弛的一种协调运动。

胆固醇结石：含胆固醇为主，色淡、灰黄，质硬、表面光滑，呈椭圆形或多面形、颗粒状，如石榴籽样。X线不显影。胆红素结石：以胆红素为主要成分。棕红色或棕黑色，质软易碎，有的呈泥沙样或细砂粒，大小不等，X线不显影。混合结石：以胆固醇、胆红素、

钙盐组成。可有不同形状、大小不等，质硬，切面分层状。少数含钙量高者X线可显影。分布：结石可在胆道仍何部位。胆囊结石主要是胆固醇结石或混合结石；胆管结石多为胆红素结石。

胆囊结石形成的原因：理化因素改变：胆固醇是不溶于水的，但在胆汁中，正常情况下，胆固醇不会发生沉淀。这是由于胆汁中的胆盐、卵磷脂形成稳定的胶态分子团，使相对高浓度的胆固醇包绕并在胆汁中均匀分布。胆盐与胆固醇的比例

需维持在20－30∶1，如果低于13∶1胆固醇就会从胆汁中沉淀析出胆固醇结晶，逐渐聚合成结石。2.代谢因素：胆囊结石多见于有多次妊娠的妇女。在妊娠后期血中胆固醇浓度增高，使胆汁中胆固醇增高。生活水平提高，高脂肪饮食、血中胆固醇含量增高等都会使胆囊结石生成机会增多。

胆汁瘀滞是结石形成的基本条件，没有胆汁瘀滞即不会形成较大的结石。实验观察发现，胆汁在胆囊中停滞时，胆盐和胆固醇的浓度虽没有改变，但胆汁中的胆固醇有胆汁瘀滞：核心作用：胆汁中的脱落细胞、炎性渗出物、坏死组织、寄生虫卵可成为结石核心，聚集增大。

分层现象。胆汁长期瘀滞时，胆盐还会被吸收。因而胆固醇在瘀滞胆汁中容易沉积析出形成结石。

胆囊炎的发生多因胆囊结石的存在。非结石性胆囊炎极少。结石可阻塞胆管或损害粘膜，在此基础上发生细菌感染，组织水肿，胆汁排出不畅，又有利于结石的形成，彼此互为因果关系。

胆囊结石←——→胆囊炎↓↑↑↓胆汁瘀滞

结石发生嵌顿和梗阻—胆囊积液—继发感染—胆囊炎胆囊积脓。慢性梗阻—胆囊积水。较大的结石容易发生嵌顿梗阻。不太大的结石容易嵌于颈部或胆囊管，使胆汁排出受阻。如果是急性梗阻，胆囊体积可迅速增大，积液010302

甚多。如是慢性逐渐发生的梗阻，则胆囊内胆汁被浓缩吸收，其内充满无色液体。胆囊积液容易继发感染，甚至胆囊积脓。

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急性胆囊炎：单纯性、化脓性、坏疽性。胆囊结石对粘膜造成机械性损害、梗阻，胆汁瘀滞，易导致细菌感染，产生急性胆囊炎的改变。病变开始时，局限在粘膜层，呈充血水肿，为急性单纯性胆囊炎。进一步发展，炎症侵及胆囊壁全层，浆膜面有纤维素性或脓性渗出，为12

急性化脓性胆囊炎。少数病变严重，因胆囊急性炎