第19章抗心律失常药.pptVIP

⑴轻度阻滞钠通道，轻度抑制4相Na＋内流，降低自律性，对传导的影响较轻；促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP，有膜稳定作用或局麻作用。⑵治疗室性心律失常。(3)药物：利多卡因、苯妥英钠等ⅠB类钠通道阻滞药第29页，共66页，星期日，2025年，2月5日（1）明显阻滞钠通道，显著降低0相上升速率和幅度，减慢传导的作用最明显。（2）对室性心律失常作用较强。（3）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。ⅠC类钠通道阻滞药第30页，共66页，星期日，2025年，2月5日Ⅱ类β受体阻断药(1)机制：阻断心脏β受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结和房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长ERP、APD。(2)主治：房室结折返形成的心律失常或交感神经功能增强有关的心律失常(3)药物：普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔等第31页，共66页，星期日，2025年，2月5日Ⅲ类延长动作电位时程药物(1)机制：钾通道阻滞药，减少K＋外流，从而延长心房肌和心室肌及传导组织的APD和ERP。对自律性无明显影响。(2)主治：房性和室性心律失常均有效。(3)药物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。第32页，共66页，星期日，2025年，2月5日IV类钙通道阻滞药阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca2+内流，减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。代表药物：维拉帕米、地尔硫卓第33页，共66页，星期日，2025年，2月5日ⅠA类钠通道阻滞药（1）适度阻滞钠通道，抑制4相Na+内流，降低自律性；降低0相上升速率，减慢传导；不同程度地抑制心肌细胞膜K+和Ca2+的通透性，延长复极过程（APD、ERP），有膜稳定作用。（2）多属广谱抗心律失常药，对室上性心律失常的疗效较好。（3）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺第34页，共66页，星期日，2025年，2月5日[体内过程]1.起效迅速，作用持续6h。2.心肌浓度比血内浓度高10倍。3.肝代谢产物仍有活性，主要经肾排泄，酸化尿液可使药物排泄增多。奎尼丁（quinidine）第35页，共66页，星期日，2025年，2月5日[药理作用]l、降低自律性：减慢Na+内流，使自律性降低。对心房肌和浦肯野纤维的作用较强,从而抑制心房异位起搏点，对窦房结影响小。2、减慢传导速度：可抑制0相Na+内流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维O相除极的速度和幅度，减慢传导。使病理状态下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除折返。奎尼丁第36页，共66页，星期日，2025年，2月5日3、延长APD和ERP：对钾通道和钙通道均有一定的抑制作用，抑制3期K＋外流和2相Ca2+内流，延长复极化过程，延长APD和ERP，尤其是ERP。某些浦肯耶纤维病变时ERP缩短，造成临近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长ERP使临近细胞的ERP趋于一致消除折返。第37页，共66页，星期日，2025年，2月5日4、抗胆碱作用和α受体阻断作用使外周血管舒张,血压下降而反射性兴奋交感神经。[临床应用]广谱抗心律失常药。常用于治疗房颤、房扑、室上性和室性心动过速。不良反应大，不作为首选药物。第38页，共66页，星期日，2025年，2月5日[不良反应]1、胃肠道反应：腹泻最常见。2、心血管反应①低血压：Ca2+内流受阻使心肌收缩力减弱，阻断α受体，扩张血管，血压下降。故不宜静脉给药.②心律失常：有效浓度内即可减慢传导，引起心动过缓。中毒浓度可引起严重心动过缓或停搏，也可引起室性心动过速或室颤。第39页，共66页，星期日，2025年，2月5日3、栓塞4、金鸡钠反应：久用可引起耳鸣，听力障碍，视力减退,神志不清、精神失常等反应。可通过降低剂量减少其发生。5.其他:长期用药可引起血小板减少、出血等。目前提倡血压监测，心电图监测。第40页，共66页，星期日，2025年，2月5日[体内过程]口服吸收快而完全，静注后即刻起效。[药理作用]对心肌收缩力的抑制作用较奎尼丁弱，无明显的阻断抗胆碱能和阻断?受体作用，兼具有局麻作用。[临床应用]对室性、室上性心律失常均有效，注射适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。普鲁卡因胺（procainamide）第41页，共66页，星期日，2025年，2月5日[不良反应]较奎尼丁少且轻。1、过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。严重者可见“系统性红斑狼疮综合征”。2、中毒剂量时，可致各种心律失常。3、静注给药，可致低血压。第42页，共66页，星期日，2025年，2月5日[药理作用]对钠通道的作