病理学消化腺疾病(浙大城院).pptxVIP

肝脏疾病肝炎肝硬化肝癌

正常肝小叶结构及血流分布

正常肝小叶结构模式图

由一组嗜肝病毒→传染病????临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大肝功障碍???病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎????型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等第一节病毒性肝炎

（virushepatitis)概述????

一、病因及传染途径共同感染(coinfection)：指HDV与HBV同时感染；重叠感染（Superinfection）：指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV。（一）病因及传播途径肝炎病毒型病毒大小、性质潜伏期（周）传染途径转成慢性肝炎暴发型肝炎HAV27nm,单链RNA2~6肠道无0.1%~0.4%HBV43nm，DNA4~26密切接触输血、注射5%~10%1%HCV30~60nm，单链RNA2~26同上70%极少HDV缺陷性RNA4~7同上共同感染5%，重叠感染80%共同感染3%~4%，重叠感染7~10%HEV32~34nm，单链RNA2~8肠道无合并妊娠20%HGV单链RNA不详输血、注射无不详

发病机制肝细胞损伤的机制乙型肝炎各类型的发病机制

细胞免疫??????????HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存????刺激机体免疫功能（细胞免疫）1.肝细胞损伤机制：

肝细胞损伤机制

2.不同临床类型乙肝的发病机制????T免疫功能病毒数量毒力肝细胞损伤类型正常多强多而严重重型肝炎正常少较弱少，中或轻黄疸型正常少弱少，轻无黄疸型耐受或缺陷多或少强或弱无病毒携带者不足多或少强或弱部分损伤慢性肝炎

2包括：肝细胞的变性、坏死；3炎细胞浸润；1肝实质变质性变化为主的炎症4肝细胞再生及间质反应性增生。三、基本病变

肝细胞变性细胞水肿：为常见的变性病变水样变→气球样变→溶解坏死?????表现为胞浆疏松化和气球样变气球样变：嗜酸性变脂肪变23411、肝细胞的变质性变化

（胞浆疏松化）急性普通型病毒性肝炎

肝细胞气球样变

HE切片上，镜下见到的胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内含有大量HBsAg。01见于病毒携带者及慢性肝炎。02毛玻璃样肝细胞

（groundglasshepatocytes）

毛玻璃样肝细胞

（2）肝细胞坏死①嗜酸性坏死：嗜酸性小体其实质为单个细胞的凋亡?②溶解坏死（lyticnecrosis）点状坏死（spottynecrosis)碎片状坏死（piecemealnecrosis)桥接坏死（bridgingnecrosis)大片坏死（massivenecrosis)：可为大块或亚大块坏死。

嗜酸性小体

（acidophilicbody）

肝细胞点状坏死

（spottynecrosis）

桥接坏死

肝细胞大片坏死

汇管区小胆管增生，淋巴细胞浸润

汇管区、小叶内→T细胞、单核细胞；坏死处→中性粒细胞汇管区和小叶内不同程度炎细胞浸润2、炎细胞浸润

Kupffer细胞增生肥大为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。成纤维细胞增生肝细胞再生再生的肝细胞体积较大,胞浆略呈嗜碱性，核大而染色较深，有时可见双核。细小胆管增生见于病程较长的病例，出现在汇管区或大块坏死灶内。3、增生性变化

完全性再生01.不完全性再生01.肝细胞再生：与网状支架密切相关3、增生性变化

四、临床病理类型病毒性肝炎除按病源学进行分类外，根据病程、病变程度和临床表现的不同进行临床病理分类。

急性（普通型）肝炎慢性（普通型）肝炎重型病毒性肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎常用临床病理类型

急性（普通型）肝炎最常见，临床根据有无黄疸而分为无黄疸型和黄疸型，我国以无黄疸型为多见，且多属于乙型肝炎。肉眼：体积↑、黄或灰黄镜下见：广泛的肝细胞胞浆疏松化和气球样变。可见嗜酸性变性和嗜酸性小体。散在的肝细胞点状坏死。汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。

肝细胞变性、肿胀→肝↑→被膜紧张→疼痛肝细胞坏死→谷丙转氨酶↑、肝功异常胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压→黄疸????多数能恢复，少数可发展为慢性肝炎，极少数会发展为重型肝炎临床病理联系及结局

病程持续在半年以上，根据病变程度又分为轻、中、重三型。2、慢性（普通型）肝炎

轻度慢性肝炎肉眼：肝大、表面光滑镜下：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，界板无破坏，肝小叶轮廓清楚。汇管区慢性炎性细胞浸润明显及结缔组织增生而显著增宽扩大。

轻度慢性肝炎镜下观

毛玻璃样肝细胞

临床病理联系及结局：病程超过半年以上，临床症状轻或仅有肝功能异常；大多数可恢复，少数可转变为中度慢性肝炎。轻度慢性肝炎

肉眼观：肝增大，表面呈颗粒状。镜下见：出现特征性的