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中枢神经系统感染性疾病宜宾市第一人民医院神经内科李浩副主任医师

脑膜炎/脊髓膜炎/脑脊髓膜炎脑炎/脊髓炎/脑脊髓炎病毒/细菌/真菌/螺旋体/寄生虫/立克氏次体/朊蛋白脑膜炎病原微生物侵犯中枢神经系统的实质/脑膜/血管引起的急性或慢性炎症性（非炎症性）疾病。概念

单纯疱疹病毒性脑炎

单纯疱疹性脑炎（HSE）是单纯疱疹病毒（HSV）引起的一种中枢神经系统感染性疾病。导致脑组织出血性坏死及/或变态反应性脑损害，又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。单纯疱疹病毒脑炎是世界范围最多见的致死性散发性脑炎。占所有病毒性脑炎的20%～68%。国内尚无流行病学资料。概况

发病机制HSV分为两个抗原亚型，即I型和II型，近90%的HSE是由HSV-I型引起，只有6%～15%系由HSV-II型引起。HSV-I经呼吸道或唾液接触初次感染通常发生在儿童或青春期，常无临床症状或仅表现为口炎、咽喉炎或呼吸道疾病，成人HSV-I的抗体检出率高达90%。病毒感染后沿三叉神经轴索逆行至三叉神经半月节，并在此潜伏，当机体免疫功能低下时，在非特异性刺激的诱发下，潜伏的病毒被激活，复制增殖，通常表现为口唇疱疹，约70%的HSE起因于内源性病毒的活化。据推测，HSV可能是通过嗅神经或三叉神经侵入脑组织，损害额叶眶部、颞叶皮质和边缘系统。HSV-II主要引起生殖器疱疹，它所致的HSE主要见于新生儿。HSV-II原发感染也可通过性接触传播，引起成年人的无菌性脑膜炎，而非脑炎。4病理

发病机制

病理镜下可见神经细胞有大量淋巴细胞浸润形成套袖状。在神经细胞和胶质细胞内有嗜酸性包涵体（CowdryA包涵体），电镜下可见包涵体内有HSV的DNA颗粒和抗原。脑实质出血性坏死和细胞核内包涵体是本病的最特征性的病理改变。HSE主要的病理改变是脑组织水肿、软化和出血坏死。双侧大脑半球弥漫受损以颞叶内测/边缘系统和额叶眶面明显，可继发颞叶钩回疝致死。偶亦可波及枕叶、下丘脑、脑桥与延髓。

一般情况：四季均可发病，原发感染的潜伏期为2～21天，平均6～8天，多为急性起病，少数表现为亚急性、慢性或复发病例前驱症状可有上呼吸道感染、发热、头痛、头晕、咽痛、肌痛、腹痛、腹泻、乏力、嗜睡等。约1/4患者有口唇、面颊及其他皮肤黏膜移行区疱疹史，多数起病不久就有发热，体温最高可达38.4℃～40℃。本病病程长短不一，可持续数日到数月不等。临床表现

早期以精神症状突出，发生率约69％～85％，多为人格改变，反应迟钝，注意力涣散，言语减少、不连贯、答非所问，烦躁不安，接触不良，易激惹，幻听、幻视、欣快和虚构、瞻妄等，01可能与颞叶和边缘系统受损有关。部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。022、精神症状：临床表现

严重病例可出现不同程度的意识障碍（嗜睡、昏迷或去皮质状态）。早期也可出现昏迷。重症者脑实质广泛坏死和脑水肿引起颅内压增高，脑疝形成而死亡3、意识障碍及其他：头痛、颈强、呕吐、失语、轻偏瘫、偏盲，以及共济失调，多动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）等；1/3患者出现全身性、部分性癫痫发作；临床表现

局灶性脑损害：偏盲、凝视障碍、瞳孔不等大、外展神经麻痹、偏瘫、共济失调、反射改变等。弥漫性损害：意识及精神障碍。肌张力增高，脑膜刺激征。锥体束征。4、神经体征：临床表现

检测急性期和恢复期双份血清中的特异性抗体可协助诊断，恢复期标本HSV－1抗体（IgG）有4倍或4倍以上升高或降低者有诊断意义。周围血白细胞数增高，早期出现轻度中性粒细胞增多，血沉快。1.血液检查：辅助检查

辅助检查2.脑脊液检查：腰椎穿刺压力增高脑脊液细胞数正常或轻、中度升高，一般在早期也可以异形核增多为主，部分患者可见到较多的红细胞,（50～500×106/L，蛋白质含量正常或轻度升高，一般低于1.0g/L，糖和氯化物正常，红细胞或脑脊液黄变提示出血坏死双份脑脊液做HSV抗体的动态测定，发现脑脊液抗体有升高趋势，滴度达1：80以上，血与脑脊液抗体比〈40，或脑脊液抗体有4倍以上升高者，或标本中HSV－1的IgM抗体阳性者有诊断意义。检测脑脊液中HSV-DNA：用PCR可早期快速诊断，敏感性和特异性均较高。约5～10％的病例早期腰穿检查可完全正常。

辅助检查脑电图可见弥慢性高波幅慢波，颞区更明显，并可有周期性高波幅尖波。脑电图检查可见α波节律消失，弥漫性高幅慢波背景上的局灶性尖波，多见单侧或双侧颞、额叶异常，以颞叶为中心的周期性同步放电（2～3Hz）最具诊断价值。

辅助检查4.影像学检查：头颅CT：可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区，若其中出现点状高密度提示有出血性坏死，更支持诊断。头部MRI:MRI优于CT，尤其可发现早期病灶。早期MRIT2加权像可见到颞