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肺栓塞的处理及预防于瑞兰
概述急性肺栓塞的病理生理急性肺栓塞的预防临床表现及诊断急性肺栓塞的治疗
肺栓塞(pulmonaryembolism,PE):内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分枝引起肺循环障碍的临床综合征其中,83%的栓子是血栓,故也称肺血栓栓塞症(PulmonaryThromboembolism,PTE)0102
栓子来源:静脉血栓(83%)主要来源于下肢和腹腔深静脉的血栓其它(17%):脂肪栓塞—骨折、骨科手术(3%)羊水栓塞—分娩(1%)气栓—坐位头颅手术(1%)瘤栓—下腔静脉瘤栓形成(13%)
美国:每年65万名美国人发生PE(3.5‰)欧洲:年发病率0.5‰-1‰欧美人种易发?饮食习惯不同?6万人死于PE(高血压、心肌梗塞之后)国内:缺乏详尽的统计数据(发病率低?)发病相近,误、漏诊过多?010203040506发病率:
01美国:10%的急性肺栓塞病人在1小时内死亡02日本:8%的急性肺栓塞病人2小时内死亡死亡率(极高)
分类(按可诊断范围)无临床症状肺栓塞——临床不能诊断伴轻微临床症状肺栓塞——几乎不能诊断有明显临床症状肺栓塞——临床可诊断急性广泛型肺栓塞(死亡率极高)急性亚广泛型肺栓塞慢性肺栓塞(伴肺动脉高压)
概述01急性肺栓塞的病理生理02临床表现及诊断03急性肺栓塞的治疗04急性肺栓塞的预防05
右室扩张和衰竭巨大肺栓塞正常右室
PE的病理生理学变化:肺血管床的横截面积突然减少加上神经体液因素,右心后负荷剧增,肺动脉高压,导致右心衰机械性堵塞、神经体液因素所致肺血管收缩及支气管痉挛等,导致低氧血症而左心前负荷降低,充盈不全,出现心源性休克
01概述02急性肺栓塞的病理生理03临床表现及诊断04急性肺栓塞的治疗05急性肺栓塞的预防
胸痛—远端栓子刺激胸膜所致4晕厥—脑动脉供血减少、心律失常、迷走反射5临床表现:取决于栓子的大小和肺血循环状态,无特异性临床表现1症状:突发呼吸困难、胸痛、晕厥2呼吸困难—多为靠近中心部的PE引起3
体征:呼吸频快(16次/分)01心动过速(100次/分)02低血压03肺动脉第二音亢进04紫绀05全身麻醉状态下,主要表现为突发的无诱06因的低氧血症、循环衰竭07
0201030405乳酸脱氢酶升高生化学检查:白细胞增加、血沉加快血浆D-二聚体凝血及纤溶系统异常
溶栓二聚体(D-Dimer,D-D)D-D是血浆中交联纤维蛋白降解产物,升高提示体内血栓存在,正常参考值为500μg/L;D-D诊断PE敏感性高,特异性低,不能区分PE、深静脉血栓,甚至感染、肿瘤等;可作为临床初步筛查试验,D-D阴性基本可排123除PE。4
输入标题动脉血气分析:输入标题输入标题输入标题肺泡-动脉氧分压差增大2低氧血症动脉血-呼末CO2差值增大143
21肺血管征象改变-近端肺动脉扩张,扩张的肺动脉突然变细;肺血流减少、透光度增加有近20%患者X线胸片无异常发现患侧膈肌抬高肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改变43X线胸片
既往认为仅有部分PE患者心电图异常现认为,几乎所有患者心电图均会有不同程度改变,故心电图动态变化对肺栓塞有重要诊断价值肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深,QⅢ出现及TⅢ倒置,胸前导联V1-4T波倒置,或完全性及不完全性右束支传导阻滞,高尖P波等心电图
01超声心动图(间接征象)02右心扩大右室壁运动异常肺动脉扩张肺动脉内血栓(经食道超声敏感性更高一些,但也仅限于叶肺动脉近端的血栓)
近些年肺栓塞诊断的新进展,可清晰显示血管树肺梗塞时,可表现为肺动脉内低密度充盈缺损对主干、叶、段肺动脉的栓塞,诊断率高(100%)对细小肺动脉(亚段)的分支,诊断率稍T检查(螺旋CT)
放射性核素肺扫描肺灌注显像:静脉注射放射性核素标记微粒,显像为局部的血流缺损(敏感性高、但特异性低)肺通气显像:吸入放射性惰性气体,显像为通气无缺损两者相结合,提高诊断率
No.1磁共振(MR)No.2造影增强磁共振血管成像(MRA)可较清楚地显示肺动脉小分支内的栓子部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”
01多经股静脉穿刺,也可选择颈内静脉和锁骨下静脉表现为肺动脉的完全阻塞和充盈缺损在行导管溶栓、导管吸栓和导管碎栓等介入治疗时,也必须先行肺动脉造影以确定血栓的位置和大小0203肺血管造影(PE诊断的金标准)
2急性肺栓塞的病理生理3临床表现及诊断1概述5急性肺栓塞的预防4急性肺栓塞的治疗
维护生命体征的稳定;使肺血流再通;并防止其进一步发展成慢性肺栓塞原则:纠正右心功能不全、纠正低氧血症、治疗低血压同时进行
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